முறிவின் போது அராச்சிடோனிக் அமிலம் உருவாகிறது. அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றம். அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் உதாரணத்தைப் பயன்படுத்தி ஈகோசனாய்டுகளின் தொகுப்பு

ஆர். பால் ராபர்ட்சன்

ஈகோசனாய்டுகளின் உருவாக்கம். அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் முதல் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட வளர்சிதை மாற்றங்களான புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் முதன்முதலில் விந்தணுவில் அடையாளம் காணப்பட்டதால் இவ்வாறு பெயரிடப்பட்டது. அவை புரோஸ்டேட் சுரப்பியால் சுரக்கப்படுவதாக நம்பப்பட்டது. செயலில் உள்ள பிற வளர்சிதை மாற்றங்கள் அடையாளம் காணப்பட்டதால், அவற்றின் மாற்றத்திற்கான இரண்டு முக்கிய பாதைகள் உள்ளன - சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் மற்றும் லிபோக்சிஜனேஸ். இந்த தொகுப்பு வழிகள் படத்தில் திட்டவட்டமாக வழங்கப்பட்டுள்ளன. 68-1, மற்றும் வழக்கமான வளர்சிதை மாற்றங்களின் அமைப்பு படம். 68-2. சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் மற்றும் லிபோக்சிஜனேஸ் தோற்றம் கொண்ட அனைத்து தயாரிப்புகளும் ஈகோசனாய்டுகள் என்று அழைக்கப்படுகின்றன. சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் பாதையின் தயாரிப்புகள் - புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் - புரோஸ்டானாய்டுகள்.

இரண்டு வளர்சிதை மாற்ற பாதைகளிலும் தொகுப்பின் ஆரம்ப கட்டம் செல்களின் பிளாஸ்மா மென்படலத்தில் உள்ள பாஸ்போலிப்பிடிலிருந்து அராக்ண்டோனிக் அமிலத்தின் பிளவுகளை உள்ளடக்கியது. இலவச அராச்சிடோனிக் அமிலம் பின்னர் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் அல்லது லிபோக்சிஜனேஸ் பாதை மூலம் ஆக்ஸிஜனேற்றப்படும். சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் பாதையின் முதல் தயாரிப்பு சுழற்சி எண்டோபெராக்சைடு ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் G2 (PGG2) ஆகும், இது புரோஸ்டாக்லாண்டின் H2 (PGN2) ஆக மாற்றப்படுகிறது. PGG2 மற்றும் PGN2 ஆகியவை உடலியல் ரீதியாக செயல்படும் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் (PGD2, PGE2, PGF2 மற்றும் PGI2) மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 (TCA2) உருவாக்கத்தில் முக்கிய மத்தியஸ்தர்களாக செயல்படுகின்றன. 5-லிபோக்சிஜனேஸ் பாதையின் முதல் தயாரிப்பு 5-ஹைட்ரோபெராக்ஸிகோசாட்ரேனோயிக் அமிலம் (5-HPETE) ஆகும், இது 5-ஹைட்ராக்ஸியிகோசாட்ரேனோயிக் அமிலம் (5-HETE) மற்றும் லுகோட்ரியன்கள் (LTA4, LTV4, LTC4, LTD4 மற்றும் LTE4) உருவாவதற்கு மத்தியஸ்தம் செய்கிறது. அராச்சிடோனிக் அமிலத்திலிருந்து வேறுபட்ட இரண்டு கொழுப்பு அமிலங்கள், 3,11,14-ஈகோசாட்ரினோயிக் அமிலம் (டைஹோமோ-β-லினோலெனிக் அமிலம்) மற்றும் 5,8,11,14,17-ஈகோசாபென்டெனோயிக் அமிலம் ஆகியவை வளர்சிதை மாற்றங்களாக மாற்றப்படலாம். இந்த ஈகோசனாய்டுகளின் கட்டமைப்பில் ஒத்திருக்கிறது. முதல் அடி மூலக்கூறின் ப்ரோஸ்டானாய்டு தயாரிப்புகள் குறியீட்டு 1 ஆல் குறிக்கப்படுகின்றன; இந்த அடி மூலக்கூறின் லுகோட்ரைன் தயாரிப்புகள் அட்டவணைப்படுத்தப்பட்டுள்ளன 3. இரண்டாவது அடி மூலக்கூறின் ப்ரோஸ்டானாய்டு தயாரிப்புகள் அட்டவணைப்படுத்தப்பட்டுள்ளன 3, அதே சமயம் இந்த அடி மூலக்கூறின் லுகோட்ரைன் தயாரிப்புகள் 5 குறியிடப்பட்டுள்ளன.

அரிசி. 68-1. அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றத்தின் வரைபடம். பல்வேறு மருந்துகள்வெவ்வேறு நொதி நிலைகளில் செயல்பட, எதிர்வினை தடுக்கிறது. முக்கிய வளர்சிதை மாற்ற பாதைகள் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் மற்றும் லிபோக்சிஜனேஸ் ஆகும். கார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் மற்றும் மெபக்ரைன் ஆகியவற்றால் பாஸ்போலிபேஸ் A2 தடுக்கப்படுகிறது; சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் - சில சாலிசிலேட்டுகள், இண்டோமெதசின் மற்றும் இப்யூபுரூஃபன்; லிபோக்சிஜனேஸ் - பெனோக்ஸாப்ரோஃபென் மற்றும் நார்டிஹைட்ரோகுயாரெடிக் அமிலம் (NDHA). இமிடாசோல் TKA2 தொகுப்பைத் தடுக்கிறது.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின்களை உருவாக்குகிறது, இது குறியீட்டு 2 ஆல் நியமிக்கப்பட்டது மற்றும் லுகோட்ரைன்கள், குறியீட்டு 4 ஆல் நியமிக்கப்பட்டது. பக்கச் சங்கிலிகளில் உள்ள கார்பன் அணுக்களுக்கு இடையே உள்ள இரட்டைப் பிணைப்புகளின் எண்ணிக்கையை சந்தாக்கள் குறிப்பிடுகின்றன.

கிட்டத்தட்ட அனைத்து செல்களும் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் சில வளர்சிதை மாற்றங்களை உருவாக்குவதற்கு தேவையான அடி மூலக்கூறுகள் மற்றும் என்சைம்களைக் கொண்டுள்ளன, ஆனால் திசுக்களின் நொதி கலவையில் உள்ள வேறுபாடுகள் அவை உருவாக்கும் பொருட்களில் வேறுபாடுகளை ஏற்படுத்துகின்றன. Eicosanoids உடனடியாகத் தேவைப்படுவதால் அவை ஒருங்கிணைக்கப்படுகின்றன, மேலும் அவை அடுத்தடுத்த வெளியீட்டிற்கு குறிப்பிடத்தக்க அளவுகளில் சேமிக்கப்படுவதில்லை.

சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் தயாரிப்புகள். ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின்ஸ் D2, E2, F2? மற்றும் I2 சுழற்சி எண்டோபெராக்சைடுகள் PGG2 மற்றும் PGH2 ஆகியவற்றிலிருந்து உருவாகின்றன. இந்த புரோஸ்டாக்லாண்டின்களில், PGE2 மற்றும் PGI2 ஆகியவை அதிகம் உள்ளன பரந்த எல்லைஉடலியல் நடவடிக்கை. PGE2 திசுக்களில் குறிப்பிடத்தக்க விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது மற்றும் பலவற்றால் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. PGI2 (புரோஸ்டாசைக்ளின் என்றும் அழைக்கப்படுகிறது) என்பது வாஸ்குலர் சுவரின் எண்டோடெலியல் மற்றும் மென்மையான தசை செல்கள் மற்றும் சில வாஸ்குலர் அல்லாத திசுக்களில் உள்ள அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் முக்கிய தயாரிப்பு ஆகும். PGI2 ஒரு வாசோடைலேட்டராக செயல்படுகிறது மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டலைத் தடுக்கிறது. பிளேட்லெட் திரட்டுதல் மற்றும் மூளையின் செயல்பாடு ஆகியவற்றில் PGD2 பங்கு வகிக்கிறது என்று நம்பப்படுகிறது, மேலும் PGF2? - கருப்பை மற்றும் கருப்பைகள் செயல்பாட்டில்.

அரிசி. 68-2. வழக்கமான உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் ஈகோசனாய்டுகளின் அமைப்பு.

த்ரோம்பாக்ஸேன் சின்தேடேஸ், பிஜிஎன்2 இன் எண்டோபெராக்சைடு வளையத்தில் ஆக்ஸிஜன் அணுவை இணைத்து த்ரோம்பாக்ஸேன்களை உருவாக்குகிறது. TKA2 பிளேட்லெட்டுகளால் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டலை மேம்படுத்துகிறது.

லிபோக்சிஜனேஸ் தயாரிப்புகள். லுகோட்ரியன்கள் மற்றும் GETE ஆகியவை லிபோக்சிஜனேஸ் பாதையின் இறுதி தயாரிப்புகளாகும். லுகோட்ரியன்கள் ஹிஸ்டமைன் போன்ற விளைவுகளைக் கொண்டிருக்கின்றன, இதில் வாஸ்குலர் ஹைப்பர்பெர்மெபிலிட்டி மற்றும் மூச்சுக்குழாய் அழற்சியைத் தூண்டுகிறது, மேலும் லுகோசைட் செயல்பாட்டை பாதிக்கிறது. LTC4, LTD4 மற்றும் LTE4 ஆகியவை அனாபிலாக்ஸிஸின் (MRV-A) மெதுவான எதிர்வினை முகவர்களாக அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. (லுகோட்ரியன்களின் நோயியல் இயற்பியல் அத்தியாயம் 202 இல் விரிவாக விவாதிக்கப்பட்டுள்ளது.)

ஈகோசனாய்டுகளின் தொகுப்பில் மருந்துகளின் விளைவு. பல மருந்துகள் ஈகோசனாய்டுகளின் தொகுப்பைத் தடுக்கின்றன, ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட நொதிகளை அவற்றின் உயிரியக்கத் தொகுப்பின் பாதைகளில் தடுக்கின்றன. குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் மற்றும் குயினின் போன்ற ஆண்டிமலேரியல்கள், பாஸ்போலிப்பிட்களில் இருந்து அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் பிளவுகளில் தலையிடுகின்றன (படம் 68-1 ஐப் பார்க்கவும்). சாலிசிலேட்டுகள், இண்டோமெதசின் மற்றும் இப்யூபுரூஃபன் உள்ளிட்ட ஸ்டெராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகளால் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் நேரடியாகத் தடுக்கப்படுகிறது. மற்றொரு ஸ்டெராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்தான Benoxaprofen, லிபோக்சிஜனேஸ்-மத்தியஸ்தம் கொண்ட அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை GPETE ஆக மாற்றுவதைத் தடுக்கிறது. ஆண்டிடிரஸன் டிரான்ஸ்மிமைன் சுழற்சி எண்டோபெராக்சைடுகளை PGI2 ஆக மாற்றுவதைத் தடுக்கிறது, மேலும் இமிடாசோல் த்ரோம்பாக்சேனின் தொகுப்பைத் தடுக்கிறது. ஒரு மருந்து ஒரு குறிப்பிட்ட ஈகோசனாய்டின் தொகுப்பைத் தடுக்கிறது என்பது அந்த மருந்தின் செயல் நேரடியாக அந்த தயாரிப்பின் குறைபாட்டிற்கு வழிவகுக்கிறது என்று அர்த்தமல்ல. இந்த வகையான மருந்துகளில் பெரும்பாலானவை தொகுப்பு பாதைகளின் ஆரம்ப கட்டங்களைத் தடுக்கின்றன, எனவே ஒன்று அல்ல, ஆனால் பல தயாரிப்புகளின் உருவாக்கத்தைத் தடுக்கின்றன. கூடுதலாக, இந்த மருந்துகளில் சில பிற விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளன. எடுத்துக்காட்டாக, சைக்ளோஆக்சிஜனேஸால் சுழற்சி எண்டோபெராக்சைடு உருவாவதை இண்டோமெதசின் தடுப்பது மட்டுமல்லாமல், சவ்வுகள் முழுவதும் கால்சியம் போக்குவரத்தை சீர்குலைத்து, சுழற்சி அடினோசின் மோனோபாஸ்பேட் (சைக்ளிக் ஏஎம்பி) சார்ந்த புரோட்டீன் கைனேஸ் மற்றும் பாஸ்போடீஸ்டெரேஸைத் தடுக்கிறது, மேலும் நொதிகளில் ஒன்றைத் தடுக்கிறது. PGE2 இன். சிகிச்சை நோக்கங்களுக்காகப் பயன்படுத்தக்கூடிய தனிப்பட்ட அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களுக்கு உண்மையிலேயே குறிப்பிட்ட தொகுப்பு தடுப்பான் மற்றும் குறிப்பிட்ட ஏற்பி எதிரி இல்லை. இத்தகைய மருந்துகளின் பற்றாக்குறை உடலியல் மற்றும் நோய்க்குறியியல் செயல்முறைகளில் இந்த வளர்சிதை மாற்றங்களின் பங்கை நிறுவுவதற்கு ஒரு முக்கிய தடையாகும்.

ஈகோசனாய்டுகளின் வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் அளவு பகுப்பாய்வு. அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்கள் விவோவில் விரைவாக பரவுகின்றன. ஈ மற்றும் எஃப் தொடரின் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள், அவை இரசாயன ரீதியாக நிலையான பொருட்கள் என்றாலும், கல்லீரல் அல்லது நுரையீரல் வழியாக செல்லும் போது கிட்டத்தட்ட முற்றிலும் உடைந்து விடுகின்றன. எனவே, சிறுநீரில் நிர்ணயிக்கப்பட்ட வளர்சிதை மாற்றப்படாத PGE2 இன் முழு அளவும் சிறுநீரகங்கள் மற்றும் செமினல் வெசிகல்களில் இருந்து சுரப்பதன் விளைவாக உருவாகிறது, அதே நேரத்தில் சிறுநீரில் உள்ள PGE2 இன் வளர்சிதை மாற்றங்கள் உடல் முழுவதும் அதன் தொகுப்பை (PGE3) வகைப்படுத்துகின்றன. PGI2 மற்றும் TKA2 இரண்டும் வேதியியல் ரீதியாக நிலையற்றவை மற்றும் விரைவான வேறுபாடுகளுக்கு உட்படுகின்றன. PGE2, PGI2 மற்றும் TKA2 இன் விவோ ஆயுட்காலம் குறைவாக இருப்பதால், அவற்றின் செயலற்ற வளர்சிதை மாற்றங்களின் அளவை அளவிடுவது பொதுவாக அவற்றின் உருவாக்கத்தின் வீதத்தின் குறிகாட்டியாகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது. PGE2 15-keto-13,14-dihydro-PGE2 ஆக மாற்றப்படுகிறது; PGI2 - 6-keto-PGF1?, மற்றும் TKA2 - TKB2 ஆக. உடலியல் திரவங்களில் உள்ள அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் உள்ளடக்கத்தை அளவிட ஐந்து முறைகள் உள்ளன: உயிரியல் செயல்பாட்டின் அளவு நிர்ணயம், கதிரியக்க நோயெதிர்ப்பு ஆய்வு, குரோமடோகிராஃபிக் முறை, ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கை மற்றும் மாஸ் ஸ்பெக்ட்ரோமெட்ரி. இந்த முறைகளில் ஏதேனும் ஒன்றைப் பயன்படுத்தும் போது, ​​​​உடல் திரவ மாதிரிகளைக் கையாளும் போது சில முன்னெச்சரிக்கைகள் எடுக்கப்பட வேண்டும், ஏனெனில் இந்த மாதிரிகளை சேகரிக்கும் போது புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு அதிகரிக்கலாம். உதாரணமாக, இரத்தம் உறைந்திருந்தால் அல்லது பிளேட்லெட்டுகள் பிளாஸ்மாவிலிருந்து கவனமாகப் பிரிக்கப்படாவிட்டால், சோதனையின் போது அதிக அளவு PGE2 மற்றும் TKA2 உற்பத்தி தவறான முடிவுகளுக்கு வழிவகுக்கும். இரத்த சேகரிப்பு குழாயில் புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு தடுப்பானைச் சேர்ப்பது இந்த சிக்கலைக் குறைக்கும்.

உடலியல். கல்லீரல், கார்பஸ் லியூடியம், அட்ரீனல் சுரப்பிகள், லிபோசைட்டுகள், தைமோசைட்டுகள், கருப்பை, கணைய தீவுகள், பிளேட்லெட்டுகள் மற்றும் இரத்த சிவப்பணுக்களின் செல்களின் பிளாஸ்மா சவ்வுகளில் ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றும் லுகோட்ரைன்கள் குறிப்பிட்ட ஏற்பிகளைக் கொண்டுள்ளன. இந்த ஏற்பிகளில் பெரும்பாலானவை ஒரு குறிப்பிட்ட வகை ஈகோசனாய்டுக்கான தனித்தன்மையைக் கொண்டுள்ளன. எடுத்துக்காட்டாக, கல்லீரல் உயிரணுக்களின் பிளாஸ்மா மென்படலத்தில் உள்ள PGE ஏற்பி உயர்-தொடர்பு PGE1 மற்றும் PGE2 ஐ பிணைக்கிறது, ஆனால் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் A, F மற்றும் I வகுப்புகளை பிணைக்காது. நன்றாக புரியவில்லை. ஈகோசனாய்டுகளின் இயல்பான உடலியல் செயல்பாடு இரத்த பிளாஸ்மா மூலம் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுவதில்லை. மாறாக, அவை உற்பத்தி செய்யப்படும் திசுக்களில் (எ.கா., பாராக்ரைன் செயல்பாடு) உயிர்வேதியியல் செயல்பாட்டின் உள்ளூர், இடைச்செல்லுலார் மற்றும்/அல்லது உள்செல்லுலார் மாடுலேட்டர்களாக செயல்படுகின்றன. ஈகோசனாய்டுகள் ஆட்டோகாய்டுகள், ஹார்மோன்கள் அல்ல. அவற்றில் பெரும்பாலானவை அவற்றின் இரசாயன உறுதியற்ற தன்மை மற்றும்/அல்லது விரைவான முறிவு காரணமாக இரத்த ஓட்டத்தில் மிகக் குறுகிய ஆயுளைக் கொண்டிருக்கின்றன.

லிபோலிசிஸ். பிஜிஇ2, லிபோசைட்டுகளால் தொகுக்கப்பட்டது, லிபோசைட்டுகளில் குறிப்பிட்ட ஏற்பிகளைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் லிபோலிசிஸின் வலுவான எண்டோஜெனஸ் தடுப்பானாகும். ஹார்மோன்களால் லிபோலிசிஸின் தூண்டுதலுக்கு சுழற்சி AMP உருவாக்கம் தேவைப்படுவதால், PGE மற்றும் அடினிலேட் சைக்லேஸ் இடையேயான தொடர்பு சில விரிவாக ஆய்வு செய்யப்பட்டுள்ளது. அட்ரினலின், அட்ரினோகார்டிகோட்ரோபிக் ஹார்மோன் (ACTH), குளுகோகன் மற்றும் தைராய்டு-தூண்டுதல் ஹார்மோன் (TSH) ஆகியவற்றின் செயல்களுக்கு பதிலளிக்கும் வகையில் சுழற்சி AMP உருவாவதைக் குறைப்பதன் மூலம் PGE லிபோலிசிஸைத் தடுக்கிறது. எனவே, PGE ஆனது சுழற்சி AMP உருவாக்கத்தின் ஹார்மோன் தூண்டுதலைத் தடுப்பதன் மூலம் ஒரு எண்டோஜெனஸ் ஆன்டிலிபோலிடிக் பொருளாக செயல்படலாம்.

இன்சுலின் மற்றும் PGE ஆகியவை லிபோசைட்டுகளில் அவற்றின் ஆன்டிலிபோலிடிக் விளைவுகளில் ஒருவருக்கொருவர் சுயாதீனமாக செயல்படலாம். எடுத்துக்காட்டாக, இன்சுலின், ஆனால் PGE அல்ல, தனிமைப்படுத்தப்பட்ட லிபோசைட்டுகளில் வெளிப்புற சுழற்சி AMP மூலம் லிபோலிசிஸின் தூண்டுதலைத் தடுக்கிறது, ஆனால் இரண்டும் ஹார்மோன்-தூண்டப்பட்ட சுழற்சி AMP உருவாக்கத்தைத் தடுக்கின்றன. இன்சுலின் செயல்பாட்டின் தளம் அடினிலேட் சைக்லேஸ் தூண்டுதலின் தளத்திற்கு தொலைவில் இருப்பதாக இது அறிவுறுத்துகிறது. சில விலங்குகளில், PGE குளுகோகன் தூண்டப்பட்ட லிபோலிசிஸைத் தடுக்கிறது, அதே நேரத்தில் இன்சுலின் இந்த செயல்பாட்டில் எந்த விளைவையும் ஏற்படுத்தாது.

சோடியம் மற்றும் நீரின் சமநிலை. ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின்-ஆல்டோஸ்டிரோன் அமைப்பு சோடியம் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் முக்கிய சீராக்கியாக செயல்படுகிறது, மேலும் நீர் சமநிலையின் கட்டுப்பாடு முக்கியமாக வாசோபிரசின் மூலம் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றங்கள் இந்த இரண்டு அமைப்புகளையும் பாதிக்கின்றன. PGE2 மற்றும் PGI2 ஆகியவை ரெனின் சுரப்பைத் தூண்டுகின்றன, மேலும் புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பின் தடுப்பான்கள் எதிர் விளைவைக் கொண்டுள்ளன. PGE2 மற்றும் PGI2 சிறுநீரக வாஸ்குலர் எதிர்ப்பைக் குறைக்கின்றன மற்றும் சிறுநீரக இரத்த ஓட்டத்தை அதிகரிக்கின்றன; இது சிறுநீரகப் புறணியின் வெளிப்புற அடுக்கிலிருந்து சிறுநீரகத்தின் ஜக்ஸ்டாமெடுல்லரி பகுதிக்கு இரத்த ஓட்டத்தை மறுபகிர்வு செய்ய வழிவகுக்கிறது. இண்டோமெதசின் மற்றும் மெக்லோஃபெனமேட் போன்ற புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பின் தடுப்பான்கள், மாறாக, மொத்த சிறுநீரக இரத்த ஓட்டத்தைக் குறைத்து, அதன் மீதமுள்ள பகுதியை சிறுநீரகப் புறணியின் வெளிப்புற அடுக்குக்கு மாற்றுகின்றன, இது கடுமையான சிறுநீரக வாசோஸ்பாஸ்ம் மற்றும் கடுமையான சிறுநீரக செயலிழப்புக்கு வழிவகுக்கும். இரத்த ஓட்டத்தின் அளவு குறைதல் மற்றும் எடிமாட்டஸ் நிலைமைகள். PGEg ஒரு நேட்ரியூரிடிக் ஆகும், அதே சமயம் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் தடுப்பான்கள் உடலில் சோடியம் மற்றும் தண்ணீரைத் தக்கவைக்க காரணமாகின்றன.

இந்தோமெதசின் வெளிப்புற வாசோபிரசினுக்கு உணர்திறனை அதிகரிக்கிறது, உதாரணமாக நாய்களில். மாறாக, PGE2 வாசோபிரசைன்-தூண்டப்பட்ட நீர் போக்குவரத்தை குறைக்கிறது. PGE2 இன் இந்தச் செயல் டிபியூட்டிரைல்சைக்ளிக் AMP இன் நிர்வாகத்தால் சீர்குலைக்கப்படுவதால், வாசோபிரசின் மூலம் அடினிலேட் சைக்லேஸின் தூண்டுதலில் PGE2 குறுக்கிடலாம்.

பிளேட்லெட் திரட்டல். பிளேட்லெட்டுகள் PGE2, PGD2 மற்றும் TKA2 ஆகியவற்றை ஒருங்கிணைக்கும் திறனைக் கொண்டுள்ளன. பிளேட்லெட் செயல்பாட்டில் PGE2 மற்றும் PGD2 இன் உடலியல் முக்கியத்துவம் நிறுவப்படவில்லை; மாறாக, PGI2, இரத்த நாளங்களின் சுவர்களின் எண்டோடெலியல் செல்களில் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது, மாறாக, பிளேட்லெட் திரட்டலின் வலுவான எதிரியின் பாத்திரத்தை வகிக்கிறது. TKA2 மற்றும் PGI2 ஆகியவை அவற்றின் எதிர் விளைவுகளைச் செலுத்துகின்றன, அவை முறையே பிளேட்லெட்டுகளில் சுழற்சி AMP உருவாவதைக் குறைத்து அதிகரிக்கும்.

எண்டோஜெனஸ் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் தொகுப்பின் தடுப்பான்கள் பிளேட்லெட் திரட்டலை எதிர்க்கின்றன. எடுத்துக்காட்டாக, அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தின் ஒரு டோஸ் சாதாரண பிளேட்லெட் திரட்டலை 48 மணிநேரம் அல்லது அதற்கும் மேலாக அடக்குகிறது, ஒருவேளை சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ்-மத்தியஸ்த TKA2 தொகுப்பைத் தடுப்பதன் மூலம். பிளேட்லெட்டுகளில் இந்த மருந்தின் ஒரு டோஸ் மூலம் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸைத் தடுக்கும் கட்டத்தின் காலம் மற்ற திசுக்களை விட நீண்டது, ஏனெனில் பிளேட்லெட், புதிய புரதங்களை ஒருங்கிணைக்கும் திறன் கொண்ட நியூக்ளியேட்டட் செல்களைப் போலல்லாமல், புதிய புரதங்களை உருவாக்குவதற்கான பொருத்தமான கட்டமைப்புகளைக் கொண்டிருக்கவில்லை. நொதி. இதன் விளைவாக, புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட பிளேட்லெட்டுகள் இரத்தத்தில் வெளியிடப்படும் வரை அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தின் செயல்பாடு தொடர்கிறது. மறுபுறம், எண்டோடெலியல் செல்கள் சிகிச்சையை நிறுத்திய பிறகு சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் செயல்பாட்டை விரைவாக மீட்டெடுக்கின்றன, இதனால், PGI2 உற்பத்தி மீட்டமைக்கப்படுகிறது. அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தை உட்கொள்ளும் நோயாளிகளின் உடல் அதிகப்படியான த்ரோம்பஸ் உருவாவதற்கு முன்னோடியாக இல்லாத காரணங்களில் இதுவும் ஒன்றாகும். கூடுதலாக, பிளேட்லெட் எண்டோடெலியல் செல்லை விட மருந்துக்கு அதிக உணர்திறன் கொண்டது.

எண்டோடெலியத்திற்கு ஏற்படும் சேதம் இரத்த நாள சுவரில் பிளேட்லெட் திரட்டலுக்கு வழிவகுக்கும், இது PGI2 தொகுப்பில் உள்ளூர் குறைவை ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் அதன் மூலம் வாஸ்குலர் சுவருக்கு சேதம் ஏற்படும் இடத்தில் அதிகப்படியான பிளேட்லெட் திரட்டுவதற்கான வாய்ப்பைத் திறக்கிறது.

இரத்த நாளங்களில் விளைவு. அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் வாசோஆக்டிவ் பண்புகள் இந்த பொருட்களின் மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க விளைவுகளில் ஒன்றாகும். PGE2 மற்றும் PGI2 ஆகியவை வாசோடைலேட்டர்கள், மற்றும் PGF2?, TKA2 மற்றும் LTS4, LTD4, LTE4 ஆகியவை வாஸ்குலர் படுக்கையின் பெரும்பாலான பகுதிகளில் வாசோகன்ஸ்டிரிக்டர்கள். இந்த பண்புகள் வாஸ்குலர் சுவரின் மென்மையான தசையில் அவற்றின் நேரடி நடவடிக்கையின் விளைவாக தோன்றும். உடலியல் விதிமுறைகளுக்குள் முறையான இரத்த அழுத்தம் பராமரிக்கப்பட்டால், அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் வாசோடைலேட்டரி நடவடிக்கை இரத்த ஓட்டத்தில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. இருப்பினும், இரத்த அழுத்தம் குறைந்தால், இரத்த ஓட்டம் குறையும், ஏனெனில் முறையான ஹைபோடென்ஷனின் போது, ​​கேடகோலமைன் தூண்டப்பட்ட வாசோகன்ஸ்டிரிக்ஷன் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் வாசோடைலேட்டரி விளைவை ஈடுசெய்யும். எனவே, ஒரு குறிப்பிட்ட உறுப்பின் வாஸ்குலர் படுக்கையில் இரத்த ஓட்டத்தில் அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் விளைவை மதிப்பிடும்போது, ​​முறையான இரத்த அழுத்தத்தில் குறிப்பிடத்தக்க மாற்றங்களை விலக்குவது அவசியம்.

செரிமான மண்டலத்தில் விளைவு. ஈ தொடரின் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களும் செரிமானத்தை பாதிக்கின்றன. நாய்களின் இரைப்பைத் தமனியில் ஏதேனும் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் PPg அல்லது PGEg இன் ஊசி மூலம் இரத்த ஓட்டம் மற்றும் அமில சுரப்பைத் தடுக்கிறது, மேலும் வாய்வழியாக நிர்வகிக்கப்படும் போது, ​​சில PGE ஒப்புமைகள் ஒரே நேரத்தில் அமில சுரப்பைத் தடுக்கின்றன மற்றும் சளி சவ்வு மீது நேரடி பாதுகாப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளன. செரிமான பாதை. விட்ரோ சோதனைகளில், ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் செரிமான மண்டலத்தின் மென்மையான தசையைத் தூண்டுகின்றன, அதன் மூலம் அதன் மோட்டார் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கின்றன, ஆனால் இந்த விளைவுகளுக்கு உடலியல் முக்கியத்துவம் உள்ளதா என்பது முற்றிலும் தெளிவாக இல்லை.

நரம்பியக்கடத்தல். PGE அனுதாப நரம்பு முடிவுகளிலிருந்து நோர்பைன்ப்ரைனின் வெளியீட்டைத் தடுக்கிறது. இந்த நரம்பியக்கடத்தியின் சுரப்பில் PGE இன் விளைவு ப்ரிசைனாப்டிக் மட்டத்தில் தோன்றுகிறது, அதாவது சினாப்டிக் பிளவுக்கு அருகாமையில் அமைந்துள்ள நரம்பு முடிவின் பகுதியில்; பெர்ஃப்யூஷன் ஊடகத்தில் கால்சியம் செறிவை அதிகரிப்பதன் மூலம் அதை மீளமைக்க முடியும். எனவே, PGEg ஆனது செல்லுக்குள் கால்சியம் நுழைவதைத் தடுப்பதன் மூலம் நோர்பைன்ப்ரைனின் வெளியீட்டை அடக்க முடியும். PGEg தொகுப்பின் தடுப்பான்கள் அட்ரினெர்ஜிக் நரம்புகளின் தூண்டுதலுக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக நோர்பைன்ப்ரைனின் வெளியீட்டை அதிகரிக்கின்றன.

கேடகோலமைன்கள் பல்வேறு திசுக்களில் இருந்து PGEg ஐ வெளியிடும் திறனைக் கொண்டுள்ளன, மேலும் இது அட்ரினெர்ஜிக்-மத்தியஸ்த பொறிமுறையின் மூலம் நிகழ்கிறது. எடுத்துக்காட்டாக, மண்ணீரல், நரம்பு தூண்டுதல் அல்லது நோர்பைன்ப்ரைன் ஊசி போன்ற கண்டுபிடிக்கப்பட்ட திசுக்களில் PGEg வெளியீட்டை ஏற்படுத்துகிறது. α-அட்ரினெர்ஜிக் தடுப்பு முகவர்களைக் குறைத்தல் அல்லது நிர்வாகம் செய்த பிறகு இந்த வெளியீடு தடுக்கப்பட்டது. இவ்வாறு, செயல்படுத்தும் நரம்பு தூண்டுதல் நோர்பைன்ப்ரைனின் வெளியீட்டை ஏற்படுத்துகிறது, இது PGEg இன் தொகுப்பு மற்றும் வெளியீட்டைத் தூண்டுகிறது; PGEg பின்னர் நரம்பு முடிவின் ப்ரிசைனாப்டிக் மட்டத்தில் பின்னூட்டம் மூலம் செயல்படுகிறது, வெளியிடப்பட்ட நோர்பைன்ப்ரைனின் அளவைக் குறைக்கிறது.

கணையத்தின் நாளமில்லா செயல்பாடு. விட்ரோவில் உள்ள கணைய செல்கள் மூலம் இன்சுலின் சுரப்பதில் PGEg தூண்டுதல் மற்றும் தடுப்பு விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது. விவோவில், PGE2 நரம்புவழி குளுக்கோஸுக்கு இன்சுலின் பதிலைத் தடுக்கிறது. இந்த அடக்குமுறை குளுக்கோஸுக்குக் குறிப்பிட்டதாகத் தோன்றுகிறது, ஏனெனில் மற்ற சுரப்புகளுக்கு இன்சுலின் பதில் PGE2 ஆல் மாற்றப்படவில்லை. எண்டோஜெனஸ் பிஜிஇ2 விவோவில் இன்சுலின் சுரப்பதைத் தடுக்கிறது என்ற கருத்து புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு தடுப்பான்களின் ஆய்வுகளால் ஆதரிக்கப்படுகிறது. பொதுவாக, இத்தகைய மருந்துகள் இன்சுலின் சுரப்பை அதிகரிக்கின்றன மற்றும் கார்போஹைட்ரேட் சகிப்புத்தன்மையை அதிகரிக்கின்றன. ஒரு விதிவிலக்கு இண்டோமெதசின் ஆகும், இது குளுக்கோஸ்-தூண்டப்பட்ட இன்சுலின் சுரப்பை அடக்குகிறது மற்றும் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவை ஏற்படுத்தும். இண்டோமெதசின் ஆய்வுகளின் இந்த முரண்பாடான முடிவுகள் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் தடுப்பைத் தவிர வேறு ஒரு விளைவு காரணமாக இருக்கலாம். லிபோக்சிஜனேஸ் பாதை தூண்டுதல்-சுரக்கும் செயல்பாட்டில் பங்கேற்பதன் மூலம் இன்சுலின் சுரப்பை மேம்படுத்துவதில் பங்கு வகிக்கிறது. இந்த வழக்கில், அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் செயலில் உள்ள தயாரிப்பு 12-HPETE ஆக இருக்கலாம்.

லுடோலிசிஸ். செம்மறி ஆடுகளில் கருப்பைச் சுழற்சியின் லுடீயல் கட்டத்தில் கருப்பை அகற்றுதல் கார்பஸ் லியூடியத்தை பாதுகாக்கிறது. கருப்பை பொதுவாக ஒரு லுடோலிடிக் பொருளை உருவாக்குகிறது என்று இது அறிவுறுத்துகிறது. இந்த பொருள் PGE2 என்று கருதலாம், ஏனெனில் இது கார்பஸ் லியூடியத்தின் பின்னடைவை ஏற்படுத்தும்.

அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் நோய்க்குறியியல். பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், எந்தவொரு நோயின் வளர்ச்சியும் அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் அதிகப்படியான உயர் மட்ட உற்பத்தியுடன் சேர்ந்துள்ளது, ஆனால் சில கோளாறுகள் அவற்றின் உற்பத்தியில் குறைவுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம். பிந்தையது இதன் விளைவாக ஏற்படலாம்: அராச்சிடோனிக் அமிலம் (உணவில் ஒரு அத்தியாவசிய கொழுப்பு அமிலம்) உட்கொள்ளல் இல்லாமை; புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் தொகுப்புக்குத் தேவையான திசுக்களுக்கு சேதம், அல்லது தொகுப்புச் சங்கிலியில் உள்ள நொதிகளைத் தடுக்கும் மருந்துகளுடன் சிகிச்சையின் காரணமாக.

எலும்பு மறுஉருவாக்கம்: வீரியம் மிக்க நோயால் ஏற்படும் ஹைபர்கால்சீமியா (அத்தியாயங்கள் 303 மற்றும் 336ஐயும் பார்க்கவும்). பாராதைராய்டு சுரப்பிகளின் பல்வேறு வீரியம் மிக்க நோய்களில் ஹைபர்கால்சீமியா உருவாகிறது. சில சந்தர்ப்பங்களில், காரணம் பாராதைராய்டு சுரப்பிகளின் திசுக்களால் அதன் தன்னாட்சி உற்பத்தி அல்லது கட்டியால் எக்டோபிக் உருவாக்கம் ஆகியவற்றின் விளைவாக பாராதைராய்டு ஹார்மோன் அதிகமாக இருக்கலாம். இருப்பினும், வீரியம் காரணமாக ஹைபர்கால்சீமியா உள்ள பெரும்பாலான நோயாளிகள் பாராதைராய்டு ஹார்மோனின் பிளாஸ்மா அளவுகளை உயர்த்தவில்லை, எனவே இந்த ஹைபர்கால்சீமியாவின் நோயியல் அதிகரித்த ஆர்வத்தின் ஒரு பகுதியாகும்.

ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் E2 என்பது எலும்பு மறுஉருவாக்கம் மற்றும் அவற்றிலிருந்து கால்சியத்தை வெளியிடுவதற்கான சக்திவாய்ந்த தூண்டுதலாகும். கட்டி மாற்று அறுவை சிகிச்சையைப் பெற்ற ஹைபர்கால்செமிக் விலங்குகள் PGE2 இன் உற்பத்தியை அதிகரிக்கின்றன. PGE2 தொகுப்பின் தடுப்பான்களுடன் இந்த விலங்குகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பது இந்த புரோஸ்டாக்லாண்டினின் செறிவு குறைவதற்கும் ஹைபர்கால்சீமியாவின் மட்டத்தில் ஒரே நேரத்தில் குறைவதற்கும் வழிவகுக்கிறது. இதேபோல், ஹைபர்கால்சீமியா மற்றும் வீரியம் மிக்க கட்டிகளால் பாதிக்கப்பட்ட சில நோயாளிகளில், சிறுநீரில் அதிக எண்ணிக்கையிலான PGE2 வளர்சிதை மாற்றங்கள் கண்டறியப்படுகின்றன, அதே சமயம் இரத்தத்தில் சாதாரண கால்சியம் செறிவு உள்ள நோயாளிகளிலும், அதேபோன்ற வீரியம் மிக்க கட்டிகளால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளிலும், PGE2 வளர்சிதை மாற்றங்களின் அளவு அதிகரிக்கிறது. சிறுநீரில் கவனிக்கப்படவில்லை. புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பைத் தடுக்கும் மருந்துகள். வீரியம் மிக்க நோயால் ஏற்படும் ஹைபர்கால்சீமியாவால் பாதிக்கப்பட்ட சில நோயாளிகளுக்கு இரத்தத்தில் கால்சியத்தின் செறிவைக் குறைக்கிறது. எனவே, ஹைபர்கால்சீமியா மற்றும் வீரியம் மிக்க கட்டிகள் உள்ள நோயாளிகளில் சுமார் 5-10% பேர் PGE உற்பத்தியின் அளவை அதிகரித்துள்ளனர், மேலும் அவர்கள் புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பைத் தடுக்கும் மருந்துகளுடன் சிகிச்சையளிக்கப்படலாம்.

அத்தகைய நோயாளிகளின் இரத்தத்தில் அதிக அளவு PGE2 இருப்பதற்கான ஆதாரம் கண்டறியப்படவில்லை. கல்லீரல் மற்றும் நுரையீரலில் உள்ள PGE முறிவின் அதிகரித்த அளவுகளால் இந்த அதிகப்படியான ஈடுசெய்யப்படும் என்று ஒருவர் எதிர்பார்க்கலாம். இருப்பினும், கட்டியானது அதிக அளவு PGE2 ஐ சுழலும் இரத்தத்தில் வெளியிடுகிறது, இதனால் கல்லீரல் மற்றும் நுரையீரலில் ஏற்படும் சிதைவு இந்த சுமையை ஈடுசெய்ய போதுமானதாக இல்லை. நுரையீரலில் உள்ள மெட்டாஸ்டேஸ்கள் முன்னிலையில், இந்த கட்டிகளிலிருந்து சிரை வெளியேற்றம் நுரையீரல் திசுக்களைத் தவிர்த்து, முறையான சுழற்சியில் பாயும். மற்றொரு சாத்தியமான வழிமுறை எலும்பு மெட்டாஸ்டாஸிஸ் ஆகும். கலாச்சாரத்தில் உள்ள கட்டி செல்கள் PGE ஐ ஒருங்கிணைக்கிறது, எலும்பில் உள்ள மெட்டாஸ்டேடிக் கட்டி செல்கள் இந்த புரோஸ்டாக்லாண்டினையும் ஒருங்கிணைக்க முடியும், இது எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தை ஏற்படுத்த உள்நாட்டில் செயல்படும். காணக்கூடிய எலும்பு மெட்டாஸ்டேஸ்கள் இல்லாத நிலையில் வீரியம் காரணமாக ஏற்படும் ஹைபர்கால்சீமியா ஏற்படலாம், இருப்பினும் ரேடியோநியூக்லைடு ஸ்கேனிங் போன்ற மெட்டாஸ்டேஸ்களுக்கான தற்போதைய மருத்துவ இமேஜிங் நுட்பங்கள் பல சிறிய புண்களைக் கண்டறியும் அளவுக்கு உணர்திறன் கொண்டதாக இருக்காது என்பதை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும்.

எலும்பு மறுஉருவாக்கம்: முடக்கு வாதம் மற்றும் பல் நீர்க்கட்டிகள் (அத்தியாயம் 263 ஐப் பார்க்கவும்). PGE2 இன் அதிகப்படியான உற்பத்தியானது முடக்கு வாதம் உள்ள சில நோயாளிகளுக்கு ஜக்ஸ்டார்டிகுலர் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மற்றும் எலும்பு அரிப்புகளை ஏற்படுத்துவதாக கண்டறியப்பட்டுள்ளது. முடக்குவாதத்தால் பாதிக்கப்பட்ட சினோவியல் சவ்வுகள் திசு வளர்ப்பில் PGE2 ஐ ஒருங்கிணைக்கின்றன, இதன் கலாச்சார ஊடகம் எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தை ஏற்படுத்தும் திறன் கொண்டது; இத்தகைய உயிரணுக்களுக்கான கலாச்சார ஊடகத்தில் இண்டோமெதசின் சேர்ப்பது இந்த மறுஉருவாக்கத் திறனைத் தடுக்கிறது. இண்டோமெதசின் முன்பு உருவாக்கப்பட்ட பிஜிஇ2 காரணமாக எலும்பு மறுஉருவாக்கம் செய்வதைத் தடுக்காது என்பதால், சினோவியல் சவ்வுகளில் உற்பத்தி செய்யப்படும் பிஜிஇ2 இந்த மறுஉருவாக்கச் செயல்பாட்டிற்குக் காரணமாகும் என்று கருதப்படுகிறது.

தீங்கற்ற பல் நீர்க்கட்டிகளிலிருந்து வரும் செல்கள் எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தைத் தூண்டுகின்றன மற்றும் திசு வளர்ப்பில் PGE2 ஐ ஒருங்கிணைக்கின்றன. மீண்டும், இந்த கலாச்சாரங்களிலிருந்து ஊடகத்தால் ஏற்படும் மறுஉருவாக்கத்தை அடைகாக்கும் முன் அதனுடன் இண்டோமெதசின் சேர்ப்பதன் மூலம் குறைக்கலாம். பொதுவான அழற்சி ஈறு நோயான பீரியண்டால்ட் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு பல் அல்வியோலியின் எலும்பு திசுக்களின் மறுஉருவாக்கமும் இதே போன்ற பிரச்சனையாகும். வீக்கத்தின் போது ஈறுகளில் PGE2 இன் அளவு ஆரோக்கியமான திசுக்களை விட அதிகமாக உள்ளது. எனவே, பல் அல்வியோலியில் இருந்து எலும்பு மறுஉருவாக்கம், குறைந்த பட்சம், இந்த வளர்சிதை மாற்றங்களின் உள்ளூர் அதிகப்படியான உற்பத்தி காரணமாக இருக்கலாம்.

பார்டர் சிண்ட்ரோம் (அத்தியாயம் 228 ஐப் பார்க்கவும்). பார்டர் சிண்ட்ரோம் ரெனின், ஆல்டோஸ்டிரோன் மற்றும் பிராடிகினின் ஆகியவற்றின் உயர்ந்த பிளாஸ்மா அளவுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது; ஆஞ்சியோடென்சினின் அழுத்த விளைவுக்கு எதிர்ப்பு; ஹைபோகாலமிக் அல்கலோசிஸ் மற்றும் சாதாரண இரத்த அழுத்தம் முன்னிலையில் சிறுநீரகங்களில் பொட்டாசியம் இருப்புக்கள் குறைதல். PGE2 மற்றும் PGI2 ஆகியவை ரெனின் வெளியீட்டைத் தூண்டுகின்றன, மேலும் இந்த புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் வாசோடைலேட்டரி விளைவுகளால் நிர்வகிக்கப்படும் ஆஞ்சியோடென்சினுக்கான பிரஷர் பதில் மழுங்கடிக்கப்படுகிறது என்பதே இந்த நோயில் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் முன்மொழியப்பட்ட பங்கிற்கு அடிப்படையாகும். ரெனின் வெளியீடு அதிகரிப்பது ஆல்டோஸ்டிரால் சுரப்பு அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது, இது சிறுநீர் கல்லிக்ரீன் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கலாம்.

இதற்கு இணங்க, பார்டர் சிண்ட்ரோம் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் சிறுநீரில், உயர்ந்த நிலைகள் PGE2 மற்றும் b-keto-PGF1 இன் உள்ளடக்கம்?. அத்தகைய நோயாளிகளில், சிறுநீரக மெடுல்லாவின் இடைநிலை உயிரணுக்களின் ஹைபர்பைசியாவும் (இது கலாச்சாரத்தில் PGE ஐ ஒருங்கிணைக்கிறது) கண்டறியப்பட்டது. இந்த உண்மைகளை அடையாளம் காண்பது இந்த நோயை ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பின் தடுப்பான்களுடன் சிகிச்சையளிக்கும் முயற்சிகளுக்கு வழிவகுத்தது. இண்டோமெதசின் (மற்றும் பிற தடுப்பான்கள்) ஹைபோகலீமியாவைத் தவிர, கிட்டத்தட்ட அனைத்து கோளாறுகளையும் நீக்குகிறது. எனவே, ஒரு புரோஸ்டாக்லாண்டின் (அநேகமாக PGE2 மற்றும்/அல்லது PGI2) பார்டர்ஸ் நோய்க்குறியின் சில வெளிப்பாடுகளுக்கு மத்தியஸ்தம் செய்யலாம்.

நீரிழிவு நோய் (அத்தியாயம் 327 ஐப் பார்க்கவும்). ஆரோக்கியமான நபர்களுக்கு அதிக அளவு குளுக்கோஸின் நரம்புவழி நிர்வாகம் இரத்த பிளாஸ்மாவில் இன்சுலின் சுரப்பில் கூர்மையான (முதல் கட்டம்) அதிகரிப்புக்கு காரணமாகிறது, அதைத் தொடர்ந்து மெதுவான மற்றும் நீடித்த எதிர்வினை (இன்சுலின் சுரப்பின் இரண்டாம் கட்டம்). வகை II நீரிழிவு நோயாளிகளில் (இன்சுலின் சார்ந்தது அல்லாதது, அதன் வளர்ச்சி வயதுவந்த காலத்தில் தொடங்குகிறது), குளுக்கோஸ் நிர்வாகத்திற்கு பதிலளிக்கும் வகையில் இன்சுலின் வெளியீட்டின் முதல் கட்டம் இல்லை மற்றும் இரண்டாவது இன்சுலின் சுரப்பு குறைவதில் சீரற்ற அளவு உள்ளது. கட்டம். அர்ஜினைன், இசரின், குளுகோகன் மற்றும் செக்ரெடின் போன்ற பிற சுரப்புகளுக்கு இன்சுலின் பதில் பராமரிக்கப்படுகிறது. எனவே, நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு குளுக்கோஸ் சிக்னல்களின் இயல்பான உணர்வைத் தடுக்கும் ஒரு குறிப்பிட்ட குறைபாடு தோன்றுகிறது. ஆரோக்கியமான மக்களில் குளுக்கோஸ் தூண்டப்பட்ட இன்சுலின் சுரப்பை PGE தடுப்பதால், இன்சுலின் சுரப்பு மீட்டெடுக்கப்படுகிறதா என்பதை தீர்மானிக்க வகை II நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு எண்டோஜெனஸ் புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு தடுப்பான்கள் பரிந்துரைக்கப்படுகின்றன. சோடியம் சாலிசிலேட் மற்றும் அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் இரண்டும் பாசல் பிளாஸ்மா இன்சுலின் அளவை அதிகரிக்கின்றன மற்றும் குளுக்கோஸுக்கு இன்சுலின் பதிலின் முதல் கட்டத்தை ஓரளவு மீட்டெடுக்கின்றன; இன்சுலின் சுரப்பு அதிகரிக்கிறது மற்றும் இரண்டாவது கட்டத்தில், குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை அதிகரிக்கிறது.

காப்புரிமை டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸ் (அத்தியாயம் 185 ஐப் பார்க்கவும்). விலங்குகள் மீதான சோதனைகள், செம்மறி ஆடுகளில் உள்ள டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸ் PGE2 இன் வாசோடைலேட்டரி பண்புகளுக்கு உணர்திறன் கொண்டது என்பதை நிறுவியுள்ளது, மேலும் PGE போன்ற பொருட்கள் குழாய் சுவரின் திசுக்களில் உள்ளன. எனவே, எண்டோஜெனஸ் PGE2 இன் அதிகரித்த செறிவு பிறப்புக்கு முந்தைய காலத்தில் டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸைத் திறந்து வைத்திருக்கும். ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு தடுப்பான்கள் கருவின் ஆடுகளில் உள்ள குழாய் தமனியின் சுருக்கத்தை ஏற்படுத்துவதால், தனிமைப்படுத்தப்பட்ட காப்புரிமை டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸ் கொண்ட முன்கூட்டிய குழந்தைகளுக்கு இண்டோமெதசினை வழங்க முயற்சிகள் மேற்கொள்ளப்பட்டுள்ளன. இத்தகைய சிகிச்சையின் பல நாட்களுக்குப் பிறகு, பெரும்பாலான குழந்தைகளில் குழாயின் லுமேன் மூடப்பட்டது, இருப்பினும் அவர்களில் சிலருக்கு இரண்டாவது சிகிச்சை தேவைப்பட்டது, மேலும் குறைந்த எண்ணிக்கையிலான குழந்தைகளில், டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸின் அறுவை சிகிச்சை இணைப்பு அவசியமாக இருந்தது. கருப்பையக வளர்ச்சியின் காலம் 35 வாரங்களுக்கு மிகாமல் இருக்கும் குழந்தைகளில் இண்டோமெதசினுடன் சிகிச்சையளிப்பதன் மூலம் சாதகமான முடிவைப் பெறுவதற்கான வாய்ப்புகள் அதிகம்.

சில வகையான பிறவி இதய குறைபாடுகள் உள்ள நோயாளிகள் உயிர்வாழ காப்புரிமை டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸ் தேவைப்படுகிறது. நுரையீரல் அட்ரேசியா மற்றும் வலது அட்ரியோவென்ட்ரிகுலர் அட்ரேசியா போன்ற பெருநாடி வளைவில் இருந்து ஆக்ஸிஜனேற்றப்படாத இரத்தம் நுரையீரலை அடையும் முக்கிய வழித்தடமாக டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸ் இருக்கும் சந்தர்ப்பங்களில் இது மிகவும் முக்கியமானது. ஆட்டுக்குட்டிகளில் உள்ள டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸில் உள்ள மென்மையான தசையை பிஜிஇ தளர்த்துவதால், உடனடி அறுவை சிகிச்சைக்கு மாற்றாக ஆட்டுக்குட்டிகளில் காப்புரிமை டக்டஸ் ஆர்டெரியோசஸை பராமரிக்க நரம்பு வழி PGE ஐ நிர்வகிக்க மருத்துவ முயற்சிகள் மேற்கொள்ளப்பட்டுள்ளன. PGE இன் இத்தகைய நிர்வாகம் நுரையீரலுக்கு இரத்த ஓட்டத்தில் குறுகிய கால அதிகரிப்பு மற்றும் தேவையான சரியான இதய அறுவை சிகிச்சை செய்யப்படும் வரை தமனி ஆக்ஸிஜன் செறிவூட்டலில் அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. இத்தகைய இதயக் குறைபாடுகளுக்கு கணிசமான அளவு வலமிருந்து இடமாக துண்டிக்கப்படுவதால், நுரையீரலில் நரம்பு வழியாக செலுத்தப்படும் PGE2, குழாய் தமனிக்குள் நுழைவதற்கு முன்பு அதன் சிதைவைத் தவிர்க்க அனுமதிக்கிறது. இந்த வழக்கில், நோயின் தன்மை அதன் செயல்பாட்டின் தளத்திற்கு மருந்தை வழங்க உதவுகிறது.

வயிற்றுப் புண் (அத்தியாயம் 235 ஐப் பார்க்கவும்). வயிற்றுப் புண்களால் பாதிக்கப்பட்ட மக்களில் வயிற்றில் அமிலத்தின் அதிகரித்த சுரப்பு உறுப்புகளின் சளி சவ்வு சேதத்திற்கு பங்களிக்கிறது. வயிற்றில் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலம் சுரப்பதைத் தடுக்கும் பல்வேறு PGE2 ஒப்புமைகள் உள்ளன, மேலும் அவை இயற்கையில் சைட்டோபுரோடெக்டிவ் ஆகும். வயிற்றுப் புண் உள்ளவர்களுக்கு வலியைக் குறைப்பதிலும், வயிற்று அமிலச் சுரப்பைக் குறைப்பதிலும் இந்த பொருட்கள் மருந்துப்போலியை விட மிகவும் பயனுள்ளதாக இருக்கும். கூடுதலாக, அல்சர் குணப்படுத்துதலின் அதிகரிப்பு, எண்டோஸ்கோபிகல் முறையில் மதிப்பிடப்பட்டது, மருந்துப்போலி பெறும் நோயாளிகளுடன் ஒப்பிடும்போது PGE அனலாக்ஸைப் பெறும் நோயாளிகளில் தெரிவிக்கப்பட்டது.

டிஸ்மெனோரியா (அத்தியாயம் 331 ஐப் பார்க்கவும்). ஒரு விதியாக, டிஸ்மெனோரியா அதிகரித்த கருப்பைச் சுருக்கத்துடன் தொடர்புடையது. இந்த நோய்க்கு சிகிச்சையளிக்கப் பயன்படுத்தப்படும் சில வலி நிவாரணிகள் ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பைத் தடுக்கின்றன என்ற உண்மை, டிஸ்மெனோரியாவின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்கள் ஒரு பங்கைக் கொண்டிருக்கக்கூடும் என்று கூறுகிறது. பெண்களின் எண்டோமெட்ரியத்தில் E மற்றும் F தொடர்களின் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் உள்ளன. அவற்றில் ஏதேனும் ஒன்றை நரம்பு வழியாக உட்கொள்வது கருப்பைச் சுருக்கங்களை ஏற்படுத்துகிறது, மேலும் புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்புத் தடுப்பான்களின் நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு மாதவிடாய் இரத்தத்தில் PGF மற்றும் PGE அளவுகள் குறைக்கப்படுகின்றன. டிஸ்மெனோரியாவால் பாதிக்கப்பட்ட பெண்களில் புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பு தடுப்பான்கள் மற்றும் மருந்துப்போலி ஆகியவற்றின் செயல்திறனை ஒப்பிடும் கட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆய்வுகளின் முடிவுகள் மருந்து சிகிச்சைக்குப் பிறகு அதிக அறிகுறி முன்னேற்றத்தைக் காட்டுகின்றன.

ஆஸ்துமா (அத்தியாயம் 202 பார்க்கவும்).

அழற்சி எதிர்வினை மற்றும் நோயெதிர்ப்பு பதில் (அத்தியாயங்கள் 62 மற்றும் 260 ஐப் பார்க்கவும்). அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் போன்ற மருந்துகள் ஆண்டிபிரைடிக், அழற்சி எதிர்ப்பு மற்றும் வலி நிவாரணி விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளன. வீக்கம் மற்றும் அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களுக்கு இடையேயான தொடர்பைப் பற்றி பல வாதங்கள் உள்ளன: 1 - ஹிஸ்டமைன் மற்றும் பிராடிகினின் போன்ற அழற்சி தூண்டுதல்கள், தூண்டப்பட்ட வீக்கத்துடன் ஒரே நேரத்தில், எண்டோஜெனஸ் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் வெளியீட்டை ஏற்படுத்துகின்றன; 2 - லுகோட்ரியன்கள் C4-D4-E4 ஹிஸ்டமைனை விட வலுவான மூச்சுக்குழாய் விளைவைக் கொண்டுள்ளது; 3 - அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் சில வளர்சிதை மாற்றங்கள் வாசோடைலேஷன் மற்றும் ஹைபரால்ஜியாவை ஏற்படுத்துகின்றன; 4 - PGE2 மற்றும் LTV4 இன் இருப்பு அழற்சியின் மையத்தில் கண்டறியப்பட்டது; பாலிமார்போநியூக்ளியர் செல்கள் பாகோசைட்டோசிஸின் போது இந்த பொருட்களை வெளியிடுகின்றன, மேலும் அவை லுகோசைட்டுகளின் கீமோடாக்சிஸை ஏற்படுத்துகின்றன; 5 - சில புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் வாஸ்குலர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கச் செய்கின்றன, அதாவது சிறப்பியல்பு அம்சம்உள்ளூர் வீக்கத்திற்கு வழிவகுக்கும் அழற்சி எதிர்வினை; 6 - பிஜிஇ-தூண்டப்பட்ட வாசோடைலேஷன் அட்ரோபின், அனாபிரிலின், மெதிசெர்கைட் அல்லது ஆண்டிஹிஸ்டமின்களால் அகற்றப்படுவதில்லை, அவை அழற்சியின் பிற சாத்தியமான மத்தியஸ்தர்களின் எதிரிகளாக அறியப்படுகின்றன; இதனால், PGE ஒரு நேரடி அழற்சி விளைவைக் கொண்டிருக்கலாம், மேலும் சில அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் PGE வெளியீட்டை பாதிக்கச் செயல்படலாம்; 7 - அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் சில வளர்சிதை மாற்றங்கள் சோதனை விலங்குகள் மற்றும் ஹைபர்அல்ஜீசியாவில் வலியை ஏற்படுத்தும் அல்லது மனிதர்களில் வலி உணர்திறனை அதிகரிக்கும்; 8-PGE அதன் நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு மூளையின் வென்ட்ரிக்கிள்ஸ் அல்லது பரிசோதனை விலங்குகளின் ஹைபோதாலமஸில் காய்ச்சலின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்; 9 - பைரோஜெனிக் பொருட்கள் செரிப்ரோஸ்பைனல் திரவத்தில் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் செறிவை அதிகரிக்கின்றன, அதே நேரத்தில் புரோஸ்டாக்லாண்டின் தொகுப்பின் தடுப்பான்கள் காய்ச்சலின் தீவிரத்தை குறைக்கின்றன மற்றும் செரிப்ரோஸ்பைனல் திரவத்தில் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் வெளியீட்டைக் குறைக்கின்றன.

அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் பங்கு வகிக்கின்றன. சிறிய அளவு PGE2 பைட்டோஹெமக்ளூட்டினின் போன்ற மைட்டோஜென்களால் மனிதர்களில் நிணநீர்க்கல தூண்டுதலைத் தடுக்கலாம், மேலும் அழற்சியின் எதிர்வினையானது அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்களின் உள்ளூர் வெளியீட்டுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம்; இதனால், இந்த பொருட்கள் லிம்போசைட் செயல்பாட்டின் எதிர்மறை மாடுலேட்டர்களாக செயல்படலாம். மைட்டோஜென்-தூண்டப்பட்ட லிம்போசைட்டுகளால் PGE இன் வெளியீடு, லிம்போசைட் செயல்பாடு மத்தியஸ்தம் செய்யப்படும் பின்னூட்டக் கட்டுப்பாட்டு பொறிமுறையின் ஒரு பகுதியாக இருக்கலாம். மனிதர்களில் PGE2 இன் தடுப்பு விளைவுக்கான லிம்போசைட்டுகளின் உணர்திறன் வயதுக்கு ஏற்ப அதிகரிக்கிறது, மேலும் இண்டோமெதசின் லிம்போசைட்டுகளின் உணர்திறனை மைட்டோஜென்களின் செயல்பாட்டிற்கு வயதானவர்களில் அதிக அளவில் அதிகரிக்கிறது. லிம்போகிரானுலோமாடோசிஸ் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளிடமிருந்து எடுக்கப்பட்ட லிம்போசைட்டுகளின் கலாச்சாரம் பைட்டோஹெமாக்ளூட்டினின் சேர்த்த பிறகு அதிக PGE2 ஐ வெளியிடுகிறது, மேலும் இந்தோமெதசினின் செல்வாக்கின் கீழ் லிம்போசைட்டுகளின் உணர்திறன் அதிகரிக்கிறது. அடக்கி T-லிம்போசைட்டுகள் தொடர்புடைய கலாச்சாரங்களிலிருந்து அகற்றப்பட்டால், PGE2 ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட அளவு குறைகிறது, மேலும் லிம்போகிரானுலோமாடோசிஸ் நோயாளிகளிடமிருந்தும் ஆரோக்கியமான மக்களிடமிருந்தும் எடுக்கப்பட்ட லிம்போசைட்டுகளின் உணர்திறன் ஒரே மாதிரியாக மாறும். லிம்போகிரானுலோமாடோசிஸ் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை அடக்குவது, ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் ஈ மூலம் லிம்போசைட் செயல்பாட்டைத் தடுப்பதன் விளைவாக இருக்கலாம்.

அழற்சியின் இடத்தில், செல் சவ்வு பாஸ்போலிபேஸ் செயல்படுத்தப்படுகிறது மற்றும்

வெளியிடப்பட்ட அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றம் லிபோக்சிஜனேஸ் மற்றும் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் பாதைகளில் நிகழ்கிறது, இதன் விளைவாக உருவாகிறது

குழு E - (PG-E), thromboxai, leukotrienes, லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் தயாரிப்புகளின் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் போன்ற உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள்.

புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் முக்கிய ஆதாரம் மேக்ரோபேஜ்கள். குறிப்பாக குறிப்பிடத்தக்க பாத்திரத்தை வகிக்கும் PG-E2 இன் உருவாக்கம் அதிகரிக்கிறது

முக்கிய பங்குஅழற்சியின் வளர்ச்சியில், அழற்சி ஹைபர்மீமியா, வீக்கம், வலி ​​மற்றும் காய்ச்சல் எதிர்வினை (இது ஒன்று என்பதால்

எண்டோஜெனஸ் பைரோஜன்கள்). ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மற்றவற்றின் செயலை ஆற்றும்

அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள்: ஹிஸ்டமைன், செரோடோனின், கினின்கள். புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மிகவும் நிலையற்ற பொருட்கள், இருப்பினும், அவை தொடர்ந்து செயல்படுத்தப்பட்ட மேக்ரோபேஜ்களால் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன, கூடுதலாக, அமிலத்தன்மையை உருவாக்கும் நிலைமைகளின் கீழ், புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மிகவும் நிலையானவை மற்றும் நீண்ட காலமாக அழிக்கப்படுவதில்லை.

பெரும்பாலான ஸ்டெராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகள் சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் என்சைம் மீது செயல்படுகின்றன, அதன் செயல்பாட்டைத் தடுக்கின்றன. இது மத்தியஸ்தர்களின் தொகுப்பை சீர்குலைக்கிறது - அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றத்தின் தயாரிப்புகள்.

சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ் பாதை வழியாக, முதன்மையாக புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள். வலி நிவாரணிகள், அழற்சி எதிர்ப்பு மற்றும் ஆண்டிபிரைடிக் முகவர்கள் போன்ற பல்வேறு வகையான அழற்சிகளுக்கு அவற்றின் வெற்றிகரமான பயன்பாட்டை இது விளக்குகிறது. கடுமையான நிலைபீரியண்டோன்டிடிஸ்.

பிளாஸ்மா மத்தியஸ்தர்கள்

கல்லிக்ரீன்கள் மற்றும் கினின்கள்

முன்னோடிகளிலிருந்து திசுக்கள் மற்றும் இரத்தத்தில் கினின்கள் உருவாகின்றன - குறைந்த மூலக்கூறு எடை (LMK) மற்றும் அதிக மூலக்கூறு எடை (HMK) கினினோஜென்கள்

கல்லிக்ரீன்களின் தாக்கம். மைக்ரோசர்குலேஷன் (ஹைபிரேமியா, எடிமா), லுகோசைட்டுகளை செயல்படுத்துதல் மற்றும் வலி ஏற்பிகளின் தூண்டுதல் ஆகியவற்றின் நேரடி விளைவுக்கு கூடுதலாக, கினின்கள் ஹிஸ்டமைன் மற்றும் செரோடோனின் தொடர்புடைய விளைவுகளை மேம்படுத்துகின்றன. மேலும், பாஸ்போலிபேஸ்-A2 ஐ செயல்படுத்துவதன் மூலம், அவை புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் தொகுப்பை அதிகரிக்கின்றன. சாதாரண பிளாஸ்மாவில், கினின்கள் (பிராடிகினின், கல்லிடின், முதலியன) மிகக் குறைந்த செறிவுகளில் காணப்படுகின்றன, ஏனெனில் கினினேஸின் செல்வாக்கின் கீழ் கினின்களை செயலிழக்கச் செய்வது 20-30 வினாடிகளுக்குள் நிகழ்கிறது. பிராடிகினின் ஆகும்

வலி தூண்டுதலின் நரம்பியல் வேதியியல் டிரான்ஸ்மிட்டர்களில் ஒன்று. விளைவு

ஹிஸ்டமைன் மற்றும் செரோடோனியாவை விட பிராடிகினின் நீண்ட காலம் நீடிக்கும். எப்போதிலிருந்து

வீக்கத்தில், கினின்களின் உருவாக்கம் அதிகரிக்கிறது, அதே நேரத்தில் வீக்கத்தின் இடத்தில் அமிலத்தன்மையின் நிலைமைகளின் கீழ் கினினேஸின் செயல்பாடு குறைவதால் அவற்றின் செயலிழப்பு குறைகிறது. உடலில் கினினோஜென்களின் பெரிய இருப்பு உள்ளது (இரத்தத்தில் அதிக மூலக்கூறு எடை கினினோஜென் மற்றும் திசுக்களில் குறைந்த மூலக்கூறு எடை கினினோஜென்), இது நீண்ட கால உருவாக்கத்தை உறுதி செய்கிறது.

நுண்சுழற்சி, வலியை ஏற்படுத்தக்கூடிய அளவுகளில் கினின்கள்

மற்றும் வேதியியல் விளைவுகள்.

அழற்சியின் இடத்தில் செயல்படுத்தப்பட்ட லுகோசைட்டுகள் கினின்-உருவாக்கும் என்சைம்களை - கல்லிக்ரீன்களை சுரக்கும் திறன் கொண்டவை. ஆம், நியூட்ரோபில்ஸ்

20-25 அமினோ அமிலங்களைக் கொண்டது மற்றும் கினின் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளது. IN

மோனோசைட்டுகள், லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் பாசோபில்களில் மற்ற வகையான கல்லிக்ரீன்கள் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன.

நிரப்பு அமைப்பு

நிரப்புதல் என்பது பிளாஸ்மா புரதங்களின் அமைப்பாகும், இது நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளில் பங்கேற்கிறது மற்றும் கடுமையான அழற்சியின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

அழற்சியின் போது, ​​நிரப்பு தொகுப்பு முக்கியமாக கீழ் அதிகரிக்கிறது

இன்டர்லூகின்-1 மற்றும் இன்டர்ஃபெரான் காமாவின் தாக்கம். வளர்சிதை மாற்ற விகிதம்

நிரப்பு புரதங்கள் ஒரு மணி நேரத்திற்கு 1-3% ஆகும். நிரப்பு அமைப்பு செயல்படுத்தப்படும் போது, ​​ஒப்பீட்டளவில் குறைந்த மூலக்கூறு துண்டுகள் உருவாகின்றன, அவை நுண்ணுயிர் சுழற்சியை பாதிக்கின்றன மற்றும் வேதியியல் மற்றும் சைட்டோலிடிக் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளன. கணினியின் மைய இடம் S3 கூறுகளால் ஆக்கிரமிக்கப்பட்டுள்ளது, இதன் செறிவு பல்லாயிரக்கணக்கான மற்றும் நிரப்பு அமைப்பின் பிற துண்டுகளின் செறிவை விட நூற்றுக்கணக்கான மடங்கு அதிகமாகும்.

அழற்சி மாற்றத்தின் மண்டலத்தில், கூறுகள், முக்கியமாக C3, மற்ற புரதங்களுடன் சேர்ந்து பாத்திரங்களை விட்டு வெளியேறுகின்றன, மேலும் அவை மாற்று அல்லது கிளாசிக்கல் பாதையில் செயல்படுத்தப்படுகின்றன. கூடுதலாக, வீக்கத்தின் போது நிரப்பு அமைப்பைச் செயல்படுத்துவது த்ரோம்பின், பிளாஸ்மின், சேதமடைந்த திசுக்களின் புரோட்டீஸ்கள் (முதன்மையாக கேதெப்சின்கள்) மற்றும் அழற்சியின் இடத்தில் இருக்கும் பாக்டீரியா புரோட்டீஸ் ஆகியவற்றின் செல்வாக்கின் கீழ் ஏற்படலாம். கடுமையான தொற்று வீக்கத்தில், நிரப்பு அமைப்பைச் செயல்படுத்துவதற்கான மாற்று வழி முதன்மை முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது: வழக்கமான ஆக்டிவேட்டர்கள் கிராம்-எதிர்மறை பாக்டீரியா மற்றும் பாக்டீரியா எண்டோடாக்சின்களின் செல் சவ்வின் லிப்போபோலிசாக்கரைடுகள் ஆகும். செயல்படுத்தும் செயல்பாட்டின் போது, ​​S3v மற்றும் S3 துண்டுகள் உருவாகின்றன. C5a. இது அழற்சியின் வளர்ச்சியில் நேரடி விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, மற்றும் மறைமுகமாக - முக்கியமாக மாஸ்ட் செல்களில் இருந்து அழற்சி மத்தியஸ்தர்களை வெளியிடுவதன் மூலம். C5a துண்டு மிகவும் சக்திவாய்ந்த வேதியியல் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளது. மனித பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் 1-3x10^ உயர்-இணைப்பு C5a பிணைப்பு தளங்கள் உள்ளன.

அழற்சி எதிர்வினைகள்.

எனவே, அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள்:

1. வாஸ்குலர் எதிர்வினைகளின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்தும், முக்கியமாக தமனி ஹைபிரேமியா.

2. நேரடியாக வாஸ்குலர் ஊடுருவலை அதிகரிக்கவும் அதன் மூலம்

எக்ஸுடேட் உருவாக்கம் மற்றும் அழற்சியின் உருவாக்கம் தூண்டுகிறது

3. வலியின் வளர்ச்சியை ஆற்றவும்.

4. வீக்கத்தின் பகுதிக்கு லுகோசைட்டுகளின் செயல்படுத்தல் மற்றும் குடியேற்றத்தை ஊக்குவிக்கவும்.

5. அவை பலவற்றைக் கொண்ட ஈடுசெய்யும் செயல்முறைகளை உருவாக்குகின்றன

தாமதமான இயல்பு.

அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் செயல் வீக்கத்தின் ஐந்து உள்ளூர் அறிகுறிகளை அடிக்கோடிட்டுக் காட்டுகிறது, இது பீரியண்டோன்டிடிஸில் பாரம்பரியமாக வெளிப்படுகிறது: வீக்கம், வலி, சிவத்தல், வெப்பநிலையில் உள்ளூர் அதிகரிப்பு, தொந்தரவு

செயல்பாடுகள். உள்ளூர் வீக்கத்துடன், வீக்கத்தைக் காணலாம்

உடலில் பொதுவான மாற்றங்கள், காய்ச்சல், லுகோசைடோசிஸ், நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் எதிர்வினை, வீக்கத்தின் கடுமையான கட்டத்தில் புரதங்களின் உருவாக்கம் ஆகியவற்றின் வடிவத்தில் வெளிப்படுகிறது. போதை

அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள் அழற்சி எதிர்வினைகளின் முழு அடுக்கையும் தூண்டுகிறார்கள், எல்லாவற்றிற்கும் மேலாக, வெளியேற்றம் மற்றும் பெருக்கம்.

வெளியேற்றம்

எக்ஸுடேஷன் என்பது எந்த அழற்சியின் ஒரு ஒருங்கிணைந்த அங்கமாகும். வெளியேற்றத்திற்கான காரணம் வாஸ்குலர் சுவரின் பண்புகளில் ஏற்படும் மாற்றமாகும், இது உயிரியல் செல்வாக்கின் கீழ் அதன் ஊடுருவலின் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. செயலில் உள்ள பொருட்கள்எக்ஸுடேட்டின் தன்மை வாஸ்குலர் ஊடுருவலின் அதிகரிப்பின் அளவால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது, வாஸ்குலர் சுவருக்கு ஏற்படும் சேதத்தின் அளவு மற்றும் அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் வெளிப்பாட்டின் தீவிரம் ஆகியவற்றைப் பொறுத்து, எக்ஸுடேட்டின் கலவை பன்முகத்தன்மை கொண்டதாக மாறும் - சீரியஸ். லேசான சேதம்), ஃபைப்ரினஸ் (மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க மாற்றங்களுடன்) மற்றும் ரத்தக்கசிவு (அதிகபட்ச அளவிலான சேதத்துடன்). தொற்று அழற்சியின் வளர்ச்சியின் போது, ​​நுண்ணுயிர் திசு சேதம் குறிப்பிட்ட வேதிப்பொருட்களின் உருவாக்கத்தை தீவிரமாக செயல்படுத்துகிறது, அதாவது இன்டர்லூகின் -8 (IL-8), மோனோசைட் கெமோடாக்டிக் புரதம் -1 (MCP-1), கட்டி நசிவு காரணி (TNF) எபிடெலியல், எண்டோடெலியல் மற்றும் பிற செல்கள் ) மற்றும் பிற காரணிகளால் அழற்சி தளம். கெமோடாக்சிஸ் காரணிகளின் செல்வாக்கின் கீழ், நியூட்ரோபில் லிகோசைட்டுகள் தூண்டப்பட்டு இரத்த ஓட்டத்தில் இருந்து திசுக்களில் வெளியிடப்படுகின்றன. எனவே, லுகோசைட் ஊடுருவலின் தீவிரம் பெரும்பாலும் காயத்தின் நுண்ணுயிர் தொற்றுநோயை பிரதிபலிக்கிறது, ஆனால் நுண்ணுயிரிகளுக்கு சேதத்தின் அளவு அல்ல. நியூட்ரோபில் லிகோசைட்டுகளின் உச்சரிக்கப்படும் இடம்பெயர்வு திசு சேதத்திற்கு 2 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு தொடங்கி 46-48 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு முடிவடைகிறது.

வீக்கத்தின் தளத்திற்குள் நுழையும் நியூட்ரோபில்கள் பின்வரும் விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளன:

அவை முக்கியமாக அவற்றின் பாகோசைடிக் செயல்பாடு காரணமாக குறிப்பிடப்படாத நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் முக்கிய இணைப்பாகும்.

அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் உருவாக்கம் (என்சைம்கள், அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்கள்) மற்றும் செயல்படுத்தல் (கல்லிக்ரீன்-கியின் அமைப்பு) ஆகியவற்றில் பங்கேற்கவும்.

திசு மீது புரோட்டியோலிடிக் என்சைம்களின் நேரடி நடவடிக்கை மூலம் அவை இரண்டாம் நிலை சேதத்தின் அளவை அதிகரிக்கின்றன.

காயங்களில் நியூட்ரோபிலிக் லுகோசைட்டுகள் குவிவது, குறிப்பிட்ட நோயெதிர்ப்பு சக்தியின் இயற்கையான பொறிமுறையாகக் கருதப்பட வேண்டும்.

பாதுகாப்பு. நியூட்ரோபில்களின் செயல்கள் தோல்வியுற்றால், அவற்றின் மரணம் ஏற்படுகிறது, திசுக்களில் புரோட்டியோலிடிக் பொருட்களின் பாரிய வெளியீட்டுடன்.

வரை குறிப்பிடத்தக்க இரண்டாம் சேதத்தை ஏற்படுத்தும் நொதிகள்

உருகும் வரை. இத்தகைய மாற்றங்கள் சீழ் மிக்க அழற்சியாகக் கருதப்படுகின்றன. அதிக எண்ணிக்கையிலான மோனோநியூக்ளியர் செல்கள் இரத்தத்திலிருந்து வீக்கத்தின் இடத்திற்கு இடம்பெயர்கின்றன, முதன்மையாக மோனோசைட்டுகள், அவை மேக்ரோபேஜ்களாக மாறி, நோய்க்கிருமிகளை அகற்றும் செயல்முறைகளை நிறைவு செய்கின்றன.

வீக்கம்.

முழுமையடையாத பாகோசைட்டோசிஸ் அல்லது தொற்று முகவரின் நீண்டகால நிலைத்தன்மையின் போது, ​​பாகோசைட்டுகள் சைட்டோகைன்களை சுரக்கின்றன, இது வீக்கத்தின் இடத்தில் லிம்போசைட்டுகளின் இடம்பெயர்வு மற்றும் குவிப்பை உறுதி செய்கிறது. லிம்போசைட்டுகள், தொற்று முகவரின் ஆன்டிஜெனிக் பண்புகள் பற்றிய தகவல்களைப் பெற்றுள்ளன,

குறிப்பிட்ட நகைச்சுவை மற்றும் (அல்லது) செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் எதிர்வினைகளைத் தூண்டுகிறது. அதே நேரத்தில், தூண்டப்பட்ட மேக்ரோபேஜ்கள் சுரக்கின்றன

ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் வளர்ச்சி காரணி (FGF) பெருக்கத்தை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. வீக்கத்தின் அடுத்த கட்டம் இப்படித்தான் தொடங்குகிறது.

பெருக்கம்

பெருக்கம் எக்ஸுடேடிவ் மாற்றங்களைப் பின்பற்றுகிறது. இருப்பினும், இந்த கட்டத்தின் தொடக்கமானது மத்தியஸ்தர் வெளியீட்டின் தருணத்தில் ஏற்கனவே நிகழ்கிறது, முதல் நாளின் முடிவில், இளம் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களின் தோற்றம் காயத்தில் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. வீக்கத்தின் ஆரம்பத்திலேயே தொடங்கப்பட்ட பெருக்கம் கட்டம், சில நேரம் எக்ஸுடேடிவ் மாற்றங்களால் மறைக்கப்படுகிறது.

வெளியேற்ற செயல்முறைகளில் குறைவு, செல்லுலார் மாற்றம்

சேதம் ஏற்பட்ட இடத்தில் மக்கள்தொகை, மேலாதிக்க செல்கள் ஆக

செயல்படுத்தப்பட்ட மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் குறைந்த எண்ணிக்கையிலான லிம்போசைட்டுகள். அவை சுரக்கும் மோனோகைன்கள் மற்றும் லிம்போகைன்கள் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் மற்றும் எண்டோடெலியல் செல்கள் பெருக்கத்தை ஏற்படுத்துகின்றன. சேதம் ஏற்பட்ட இடத்தில் கிரானுலேஷன் திசு உருவாகிறது. அதன் இருப்பு நீக்குதல் செயல்முறைகளை நிறைவு செய்வதை உறுதி செய்கிறது. படிப்படியாக, முக்கிய பொருளின் உருவாக்கம் மற்றும் இணைப்பு திசுக்களின் இழைம கட்டமைப்புகளின் முதிர்ச்சி ஏற்படுகிறது. இளம் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களை மயோஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களாக வேறுபடுத்துவது கவனிக்கப்படுகிறது. குறைவுக்கு பொறுப்பு

போலி ஒவ்வாமையின் வளர்ச்சியில் ஈடுபட்டுள்ள மூன்றாவது வகையின் வழிமுறைகள் நிறைவுறா கொழுப்பு அமிலங்கள், முதன்மையாக அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் பலவீனமான வளர்சிதை மாற்றத்துடன் தொடர்புடையவை. இது வெளிப்புற தூண்டுதலின் செல்வாக்கின் கீழ் (மருந்துகள், எண்டோடாக்சின், முதலியன சேதம்) செல் சவ்வுகளின் (நியூட்ரோபில்ஸ், மேக்ரோபேஜ்கள், மாஸ்ட் செல்கள், பிளேட்லெட்டுகள், முதலியன) பாஸ்போலிப்பிட்களிலிருந்து (பாஸ்பிகிளிசரைடுகள்) வெளியிடப்படுகிறது.

வெளியீட்டின் மூலக்கூறு செயல்முறை மிகவும் சிக்கலானது மற்றும் குறைந்தபட்சம் இரண்டு பாதைகளை உள்ளடக்கியது, இது மெதைல்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸை செயல்படுத்துவதில் தொடங்கி, செல்களின் சைட்டோபிளாஸில் கால்சியம் குவிவதோடு முடிவடைகிறது, அங்கு இது பாஸ்போலிபேஸ் A2 ஐ செயல்படுத்துகிறது. வெளியிடப்பட்ட அராச்சிடோனிக் அமிலம் இரண்டு வழிகளில் வளர்சிதைமாற்றம் செய்யப்படுகிறது: சைக்ளோக்சிஜனேஸ் மற்றும் லிபோக்சிஜனேஸ் (திட்டம் 5.3). முதல் வளர்சிதை மாற்ற பாதையில், சுழற்சி எண்டோபெராக்சைடுகள் முதலில் உருவாகின்றன, பின்னர் அவை கிளாசிக்கல் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் E2 #9632 ஆக மாறும்; F 2a MD 2(nrE 2gt; nrF 2a. PGO2), ப்ரோஸ்டாசைக்ளின் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன்கள். இரண்டாவது பாதையில், லிபோக்சிஜனேஸின் செல்வாக்கின் கீழ் மோனோஹைட்ரோபெராக்சிஃபேட்டி அமிலங்கள் உருவாகின்றன. பல லிபோக்சிஜனேஸ்கள் உள்ளன, அவை ஒவ்வொன்றும் அராச்சிடோனிக் அமில மூலக்கூறில் ஒரு குறிப்பிட்ட இடத்திற்கு ஆக்ஸிஜனை அறிமுகப்படுத்துகின்றன. 5-லிபோக்சிஜனேஸின் செயலால் உருவாக்கப்பட்ட தயாரிப்புகள் நன்கு ஆய்வு செய்யப்பட்டுள்ளன. முதலாவதாக, 5-ஹைட்ரோபெராக்ஸையிகோசோடெட்ரேனோயிக் அமிலம் (5-HPETE) உருவாகிறது, இது நிலையற்ற எபோக்சைடு லுகோட்ரைன் A4 (LTA4) ஆக மாற்றப்படலாம். பிந்தையது இரண்டு திசைகளில் மேலும் மாற்றங்களுக்கு உட்படலாம்: ஒன்று லுகோட்ரைன் B4 (LTV4) க்கு நொதி நீராற்பகுப்பு, மற்றொன்று லுகோட்ரைன் C4 (LTS4) ஐ உருவாக்க குளுதாதயோனைச் சேர்ப்பது. அடுத்தடுத்த டீமினேஷன்கள் LTS4 ஐ LTE4 மற்றும் LTE4 ஆக மாற்றுகின்றன. அராச்சிடோனிக் அமிலம் வளர்சிதை மாற்றத்தின் விளைவாக தயாரிப்புகள் உச்சரிக்கப்படுகின்றன உயிரியல் விளைவுசெல்கள், திசுக்கள், உறுப்புகள் மற்றும் 157 ஆகியவற்றின் செயல்பாடு

உடலின் அமைப்புகள், மேலும் பல பின்னூட்ட வழிமுறைகளில் பங்கேற்கின்றன, அவற்றின் சொந்த குழு மற்றும் மற்றொரு தோற்றம் கொண்ட மத்தியஸ்தர்களை உருவாக்குவதைத் தடுக்கிறது அல்லது மேம்படுத்துகிறது. உடலியல் நிலைமைகளின் கீழ், அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் பல்வேறு வளர்சிதை மாற்றங்களுக்கு இடையில் ஒரு குறிப்பிட்ட சமநிலை உள்ளது, இது உகந்த திசு செல் செயல்பாடு மற்றும் உறுப்பு செயல்பாட்டை உறுதி செய்கிறது.

திட்டம் 5.3. அராச்சிடோனிக் அமிலம் வளர்சிதை மாற்றத்தின் சைக்ளோக்சிஜனேஸ் மற்றும் லிபோக்சிஜனேஸ் பாதைகள்.

5-HPETE - hydroperoxyeicosotetraenoic அமிலம், 15-HETE - hydroxyeicosotetraenoic அமிலம், PG - prostaglandin; PGI2 - ப்ரோஸ்டாசைக்ளின், Tr - த்ரோம்பாக்ஸேன், LT - லுகோட்ரைன்

நோயியலில், இந்த சமநிலை மற்றும் வளர்சிதை மாற்றங்களின் அளவு மாறுகிறது, இது செல்கள் மற்றும் உறுப்புகளின் தொடர்புடைய செயலிழப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. எடுத்துக்காட்டாக, எஃப் தொடரின் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் மூச்சுக்குழாய் உட்பட மென்மையான தசைகளின் சுருக்கத்தை ஏற்படுத்துகின்றன, மேலும் ஈ குழுவின் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் அதன் தளர்வை ஏற்படுத்துகின்றன. த்ரோம்பாக்ஸேன் A2 பிளேட்லெட் திரட்டுதல் மற்றும் மென்மையான தசை பிடிப்பு ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்துள்ளது, மேலும் ப்ரோஸ்டாசைக்ளின் இந்த திரட்டலைத் தடுக்கிறது மற்றும் மென்மையான தசை செல்களை தளர்த்துகிறது. LTS 4 மற்றும் LTO 4 மென்மையான தசைகளின் பிடிப்பை ஊக்குவிக்கின்றன, சளி சுரப்பைக் கூர்மையாக அதிகரிக்கின்றன, கரோனரி இரத்த ஓட்டம் மற்றும் இதய சுருக்கங்களின் வலிமையைக் குறைக்கின்றன, மேலும் வாஸ்குலர் ஊடுருவலில் மிதமான அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கும்.

எல்டிவி 4 ஒரு மூச்சுக்குழாய் விளைவை உருவாக்காது, ஆனால் நியூட்ரோபில்களின் உச்சரிக்கப்படும் கெமோடாக்சிஸ், வாஸ்குலர் சந்திப்புகள் மற்றும் சிதைவு ஆகியவற்றில் அவற்றின் ஒட்டுதல் மற்றும் இந்த செல்கள் மூலம் எதிர்வினை ஆக்ஸிஜன் இனங்கள் உருவாகத் தூண்டுகிறது. எல்டிஇ 4, எல்டிஎஸ் 4 மற்றும் எல்டிடி 4 உடன் ஒப்பிடுகையில், குறைவான உச்சரிக்கப்படும் ஆனால் நீண்ட கால மூச்சுக்குழாய் சுருக்கத்தின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. இந்த விளைவுகள் தொடர்பாக, அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றங்கள் எடிமா, வீக்கம், மூச்சுக்குழாய் அழற்சி, இதய செயல்பாட்டை சீர்குலைத்தல் போன்றவற்றின் வளர்ச்சியில் ஈடுபட்டுள்ளன.

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் வளர்சிதை மாற்றத்தை சீர்குலைக்கும் ஒரு முக்கிய காரணம், ஸ்டெராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகளின் (NSAID கள்) குழுவிற்கு சொந்தமான மருந்துகளின் பயன்பாடு ஆகும். மிகப்பெரிய அளவுஅசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்துடன் தொடர்புடைய எதிர்வினைகள். வழக்கமாக, அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்தின் உணர்திறனுடன், நோயாளிகள் மற்ற மருந்துகளுக்கு உணர்திறன் கொண்டவர்கள் - பைரசோலோன், பாரா-மினோபீனால், பல்வேறு இரசாயன குழுக்களின் NSAID களின் வழித்தோன்றல்கள். இந்த சகிப்புத்தன்மையின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் மிகவும் வேறுபட்டவை: தோலில் சிறிய தடிப்புகள் முதல் அனாபிலாக்டாய்டு அதிர்ச்சியின் வளர்ச்சி வரை, ஆனால் பெரும்பாலும் அவை தோன்றும். நோயியல் செயல்முறைகள்சுவாச அமைப்பு அல்லது யூர்டிகேரியா மற்றும்/அல்லது குயின்கேஸ் எடிமாவின் வளர்ச்சி. வலி நிவாரணிகளுக்கு சகிப்புத்தன்மையின் சாத்தியமான வழிமுறைகள் பற்றி பல்வேறு கருத்துக்கள் உள்ளன. இந்த மருந்துகளின் நோய்க்கிருமி விளைவை செயல்படுத்துவதில் நோயெதிர்ப்பு வழிமுறைகளின் பங்கை தெளிவுபடுத்துவதில் கணிசமான கவனம் செலுத்தப்பட்டது. இருப்பினும், இந்த அனுமானம் உறுதியான உறுதிப்படுத்தலைக் காணவில்லை மற்றும் NSAID களுக்கு சகிப்புத்தன்மை போலி ஒவ்வாமை எதிர்வினைகளின் குழுவிற்கு சொந்தமானது என்ற கருத்து உருவாக்கப்பட்டது. ஒரு நோயெதிர்ப்பு பொறிமுறையின் சாத்தியத்தை மறுப்பது, முதன்மையாக IgE-மத்தியஸ்தம், பின்வரும் அவதானிப்புகளை அடிப்படையாகக் கொண்டது:

அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்திற்கு சகிப்புத்தன்மையற்ற பெரும்பாலான நோயாளிகள் அடோபிக் அல்ல, மேலும் இந்த மருந்து அல்லது அதன் இணைப்புகளுக்கு உடனடி தோல் எதிர்வினைகளை அனுபவிப்பதில்லை;

மருந்துக்கான உணர்திறன் இரத்த சீரம் மூலம் செயலற்ற முறையில் பரவுவதில்லை;

அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலத்திற்கு உணர்திறன் கொண்ட நோயாளிகள் மற்ற வேதியியல் ரீதியாக வேறுபட்ட வலி நிவாரணி மருந்துகளுக்கும் உணர்திறன் உடையவர்கள்.

வலிநிவாரணிகள் சைக்ளோக்சிஜனேஸ்-2 இன் செயல்பாட்டைத் தடுக்கின்றன, இதன் மூலம் அராச்சிடோனிக் அமில வளர்சிதை மாற்றத்தின் சமநிலையை லுகோட்ரியன்களின் முன்னுரிமை உருவாக்கத்தை நோக்கி மாற்றுகிறது என்று நம்பப்படுகிறது. இருப்பினும், சகிப்புத்தன்மையின் பிற வழிமுறைகள் உள்ளன. NSAID களுக்கு சகிப்புத்தன்மையற்ற தன்மை பெரும்பாலும் இரத்த பிளாஸ்மாவில் உள்ள ஹிஸ்டமைனின் உள்ளடக்கம் மற்றும் சிறுநீரில் அதன் வெளியேற்றத்தின் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்துள்ளது என்பதன் மூலம் இது உறுதிப்படுத்தப்படுகிறது; வலி நிவாரணி மருந்துகளுக்கான எதிர்விளைவுகளில் முழுமையாக பங்கேற்பதற்கான சாத்தியக்கூறு இன்னும் நிரூபிக்கப்படவில்லை.

போலி ஒவ்வாமை நிலைகளின் வெளிப்பாடுகள் ஒவ்வாமை நோய்களுக்கு நெருக்கமானவை. அவை அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல், வீக்கம், வீக்கம், மென்மையான தசைகளின் பிடிப்பு மற்றும் இரத்த அணுக்களின் அழிவு ஆகியவற்றை அடிப்படையாகக் கொண்டவை. இந்த செயல்முறைகள் உள்ளூர், உறுப்பு, முறையானவை, அவை ஆண்டு முழுவதும் ரைனிடிஸ், யூர்டிகேரியா, குயின்கேஸ் எடிமா, அவ்வப்போது தலைவலி, இரைப்பைக் குழாயின் செயலிழப்பு, மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமா, சீரம் நோய், அனாபிலாக்டாய்டு அதிர்ச்சி போன்ற வடிவங்களில் காணப்படுகின்றன. தனிப்பட்ட உறுப்புகளுக்கு தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட சேதம். சில நோய்களின் வளர்ச்சியில் ஒவ்வாமை மற்றும் போலி ஒவ்வாமை வழிமுறைகள் ஈடுபடலாம். மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் வளர்ச்சியில் இது மிகவும் தெளிவாக வெளிப்படுகிறது, அசிடைல்சாலிசிலிக் அமிலம் மற்றும் பிற வலி நிவாரணிகளுக்கு சகிப்புத்தன்மையின்மை மற்றும் "ஆஸ்பிரின்" ஆஸ்துமா என்று அழைக்கப்படுகிறது. அதன் மிகக் கடுமையான வடிவம் - ஆஸ்துமா, நாசி பாலிபோசிஸ் மற்றும் ஆஸ்பிரினுக்கு அதிகரித்த உணர்திறன் - "ஆஸ்பிரின், அல்லது ஆஸ்துமா, முக்கோணம்" என்று அழைக்கப்படுகிறது. ஆஸ்பிரின் அதிக உணர்திறன் கொண்ட ஆஸ்துமாவின் கலவையானது, பல்வேறு ஆசிரியர்களின் கூற்றுப்படி, மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவின் அட்டோபிக் அல்லது தொற்று வடிவங்களைக் கொண்ட 10-40% நோயாளிகளில் கண்டறியப்படுகிறது. ஆஸ்பிரின் தூண்டப்பட்ட ஆஸ்துமா ஒரு சுயாதீனமான நோயாக குறைவாகவே காணப்படுகிறது.

பாஸ்போலிபேஸ் A2 மூலம் சவ்வு பாஸ்போலிப்பிட்களில் இருந்து வெளியிடப்படும் நிறைவுறா கொழுப்பு அமிலமானது லிபோக்சிஜனேஸ், சைக்ளோக்சிஜனேஸ் மற்றும் ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் சின்தேடேஸ் நொதி செயல்முறைகளால் செயலில் உள்ள வழித்தோன்றல்களாக மாற்றப்படுகிறது.
அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் செயலில் உள்ள வளர்சிதை மாற்றங்களின் உற்பத்திக்கான பட்டியலிடப்பட்ட பாதைகளில் ஏதேனும் சவ்வு பாஸ்போலிப்பிட்களிலிருந்து நிறைவுறா கொழுப்பு அமிலத்தின் முன்னோடியின் போதுமான விநியோகத்தைப் பொறுத்தது.

கிளிசரோபாஸ்போலிப்பிட்களில் உள்ள எஸ்டர் பிணைப்புகளின் நீராற்பகுப்பை ஊக்குவிக்கும் சவ்வு-பிணைக்கப்பட்ட பாஸ்போலிபேஸ்களின் அதிகரித்த செயல்பாட்டுடன், ஏற்பி-மத்தியஸ்த செல் செயல்படுத்தும் பல வடிவங்கள் உள்ளன என்பது இப்போது அறியப்படுகிறது. இது சம்பந்தமாக மிக முக்கியமானது பாஸ்போலிபேஸ் A2 ஆகும், இது டயசில்கிளிசெரோபாஸ்போலிப்பிட்களின் 2 வது நிலையில் உள்ள கொழுப்பு அமிலங்களை பிளவுபடுத்துகிறது, இது லைசோபாஸ்போலிப்பிட் மற்றும் ஒரு நிறைவுறா கொழுப்பு அமிலத்தை உருவாக்குகிறது, பொதுவாக அராச்சிடோனேட் ஆகும்.

டீசைலேட்டட் பாஸ்போலிப்பிட் CoA-செயல்படுத்தப்பட்ட கொழுப்பு அமிலத்தின் பரிமாற்றத்தால் விரைவாக மறுசீரமைக்கப்படுகிறது, இது செல் பாஸ்போலிப்பிட்களில் லேபிளிடப்பட்ட அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை இணைப்பதன் மூலம் எளிதாக அளவிட முடியும். இந்த கிளிசரோபாஸ்போலிப்பிட் விற்றுமுதல் சைக்ளோ- மற்றும் லிபோக்சிஜனேஸ் பாதைகள் மூலம் வளர்சிதை மாற்றத்திற்கான அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் ஆதாரமாக செயல்படுகிறது மற்றும் சவ்வு ஊடுருவல் மற்றும் பிற சவ்வு-தொடர்புடைய என்சைம்களின் செயல்பாட்டை பாதிக்கலாம்.

பாஸ்போலிபேஸ் A2 ஐ செயல்படுத்துதல்கால்சியம் சார்ந்தது; அட்ரீனல் செல்கள் ACTH ஆல் தூண்டப்படும் போது இது நிகழ்கிறது, இது அராச்சிடோனில்பாஸ்பாடிடைலினோசிட்டால் விற்றுமுதல் முடுக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. இந்த விளைவு கால்சியம் அயனோஃபோர் A23187 ஆல் ஏற்படுகிறது மற்றும் ACTH இன் செயல்பாட்டின் கீழ் உள்செல்லுலார் கால்சியம் அளவுகளில் அதிகரிப்பு மற்றும் ACTH ஏற்பி தொடர்புகளுடன் கூடிய ஆரம்ப எதிர்வினையாக பாஸ்போலிபேஸ் A2 இன் இரண்டாம் நிலை தூண்டுதலை பிரதிபலிக்கலாம். அட்ரீனல் சுரப்பிகளில் ஸ்டெராய்டோஜெனீசிஸில் ACTH இன் விளைவு கால்சியத்தை சார்ந்துள்ளது, மேலும் cAMP உருவாவதை மட்டுமல்ல. மூலம் குறைந்தபட்சம், ACTH நடவடிக்கைக்கான கால்சியம் தேவையின் ஒரு பகுதியானது, அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸைச் செயல்படுத்தும் போது சவ்வு பாஸ்போலிப்பிட்களின் பாஸ்போலிபேஸ் A2-மத்தியஸ்த விற்றுமுதலுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம்.

பாஸ்போலிபேஸ் A2 மற்றும் அராச்சிடோனிக் அமில உற்பத்தியில் ஏற்பி (P)-மத்தியஸ்த கால்சியம் ஃப்ளக்ஸ் விளைவுகளுடன் பிளாஸ்மா மென்படலத்தில் பாஸ்போகிளிசரைடு விற்றுமுதல்.

பாஸ்போலிபேஸ் செயல்படுத்தும் பொறிமுறையை பிரதிபலிக்கலாம் என்றாலும் பொது சொத்துஹார்மோன்-ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட சுரப்பு செல்கள், குறிப்பிட்ட இலக்கு உயிரணுக்களின் ஹார்மோன் தூண்டுதலுடன், பாஸ்போலிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மற்ற நிலைகளும் மாறுகின்றன. எனவே, கருப்பை கிரானுலோமா செல்களில், எல்ஹெச் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் உற்பத்தியை அதிகரிக்கிறது, ஹார்மோன் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் உருவாக்கத்தை அதிகரிக்காது, ஆனால் பிந்தைய கட்டங்களில் செயல்படுகிறது, புரோஸ்டாக்லாண்டின் சின்தேடேஸின் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கிறது. கிராஃபியன் நுண்ணறையில் (வெசிகுலர் கருப்பை நுண்ணறை) புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் தொகுப்பில் LH இன் இந்த விளைவு கோனாடோட்ரோபினின் ஸ்டீராய்டோஜெனிக் விளைவுகளை மத்தியஸ்தம் செய்வதாகத் தெரியவில்லை, ஆனால் அண்டவிடுப்பின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

"எண்டோகிரைனாலஜி மற்றும் மெட்டபாலிசம்", எஃப். ஃபெலிக், டி. பாக்ஸ்டர்

எஸ்ட்ராடியோல் ஏற்பி வளாகத்தை ரிபோநியூக்ளியோபுரோட்டீனுடன் இணைந்து கருப்பைக் கருக்களிலிருந்து பிரித்தெடுக்க முடியும், மேலும் செயல்படுத்தப்பட்ட ஸ்டீராய்டு ஏற்பி வளாகங்கள் அணுக்கரு ஹிஸ்டோன்கள் மற்றும் முக்கிய ஹிஸ்டோன் அல்லாத அணுக்கரு புரதங்களுடன் இறுக்கமாக தொடர்புடையவை. எனவே, அணு புரதங்கள் மற்றும் டிஎன்ஏ இரண்டும் குரோமாடின் பிணைப்பு செயல்பாட்டில் ஈடுபட்டுள்ளன, இது நியூக்ளியோசோம்கள் மற்றும் நியூக்லீஸுக்கு அணுகக்கூடிய குரோமாடினின் இடைநிலைப் பகுதிகளில் நிகழ்கிறது.

ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் அவற்றின் குறிப்பிட்ட உள்செல்லுலார் ஏற்பி புரதங்களுடன் தொடர்புகொள்வதால் ஏற்படும் செயல்படுத்தும் நிலைக்குப் பிறகு, ஹார்மோன் ஏற்பி வளாகங்கள் குரோமாடினுடன் விரைவாக பிணைக்கப்பட்டு குறிப்பிட்ட எம்ஆர்என்ஏ மூலக்கூறுகளின் படியெடுத்தலை பாதிக்கும் திறனைப் பெறுகின்றன. தனிப்பட்ட புரதங்கள், sRNA உருவாவதற்கு ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்களின் செயல்பாட்டின் மூலம் தூண்டப்பட்ட தொகுப்பு கண்டறியப்பட்டுள்ளது. எல்லா சாத்தியக்கூறுகளிலும், அறியப்பட்ட பல புரதங்கள் காட்டப்படும்...

ஈஸ்ட்ரோஜனுக்கான ஆரம்ப பதிலின் பின்னடைவுக்குப் பிறகு, ஈஸ்ட்ரோஜன் அல்லது புரோஜெஸ்ட்டிரோன் மீண்டும் மீண்டும் வெளிப்படுவதால், ஓவல்புமின் மற்றும் கோனால்புமின் உள்ளிட்ட குறிப்பிட்ட "ஏற்றுமதி செய்யப்பட்ட" புரதங்களின் தொகுப்பைக் கட்டுப்படுத்தும் கருமுட்டையில் எம்ஆர்என்ஏக்கள் உற்பத்தியில் விரைவான அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. ஓவல்புமின் எம்ஆர்என்ஏ தொகுப்பின் வீதம், விட்ரோ மொழிபெயர்ப்பால் அளவிடப்படுகிறது அல்லது நிரப்பு டிஎன்ஏ (சிடிஎன்ஏ) உடன் கலப்பினத்தால் அளவிடப்படுகிறது, ஈஸ்ட்ரோஜன் நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு வேகமாக அதிகரிக்கிறது மற்றும் நெருங்கிய தொடர்புடையது...

தனிமைப்படுத்தப்பட்ட அணுக்கருக்களில் உள்ள ஆர்என்ஏ பாலிமரேஸின் செயல்பாட்டிலும், இலக்கு செல்களின் குரோமாடினின் மேட்ரிக்ஸ் செயல்பாட்டிலும் ஹார்மோன் ஏற்பி வளாகங்கள் நேரடி விளைவைக் கொண்டுள்ளன. ஈஸ்ட்ரோஜன்கள் மற்றும் ஆண்ட்ரோஜன்கள் நியூக்ளியோலார் [I] மற்றும் நியூக்ளியோபிளாஸ்மிக் ஆர்என்ஏ பாலிமரேஸ்களின் செயல்பாட்டை தொடர்புடைய இலக்கு செல்களில் (கருப்பை மற்றும் புரோஸ்டேட்) தூண்டுகின்றன, மேலும் புரோஜெஸ்ட்டிரோன் ஏற்பி வளாகங்கள் கோழி முட்டைகளிலிருந்து குரோமாடினின் மேட்ரிக்ஸ் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கின்றன, ஆனால் புரோஜெஸ்ட்டிரோனுக்கு இலக்காகாத திசுக்களில் இருந்து அல்ல. ....

டிஎன்ஏ டெம்ப்ளேட்டில் ஆர்என்ஏவின் படியெடுத்தலுக்கும் சைட்டோபிளாஸில் மொழிபெயர்க்கப்பட்ட எம்ஆர்என்ஏ தோற்றத்திற்கும் இடையே பல நிலைகள் உள்ளன என்பது அறியப்படுகிறது. சமீப காலம் வரை, டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் அதிக மூலக்கூறு எடை RNA உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது என்று நம்பப்பட்டது, அதன் செயலாக்கமானது குறிப்பிட்ட mRNA மூலக்கூறுகளை எளிமையாக வெட்டுவதாகக் குறைக்கப்படுகிறது, பின்னர் அவை சைட்டோபிளாஸிற்குள் செல்கின்றன, அங்கு அவை தொடர்புடைய புரதங்களை உருவாக்குகின்றன. எனினும், தற்போது தெளிவாகியுள்ளது...

அராச்சிடோனிக் அமிலம் ஒமேகா-6 நிறைவுறா கொழுப்பு அமிலங்களின் வகுப்பைச் சேர்ந்தது. சுவாரஸ்யமாக, மனித உடலில் சிறிய அளவில் உற்பத்தி செய்யப்படுவதால், அராச்சிடோனிக் அமிலம் இன்றியமையாததாக கருதப்பட வேண்டுமா என்பதில் கருத்து வேறுபாடு உள்ளது.

முறையாக, கொழுப்பு அமிலத்தை இன்றியமையாததாக வகைப்படுத்த, உடல் அதை ஒருங்கிணைக்க முடியாமல் வெளிப்புற சூழலில் இருந்து பெற வேண்டும். எவ்வாறாயினும், எண்டோஜெனஸ் தொகுப்பு மூலம் அராச்சிடோனிக் அமிலத்திற்கான அதன் தேவையை நம் உடலால் முழுமையாக பூர்த்தி செய்ய முடியாது என்பதால், பெரும்பாலான மருத்துவ மற்றும் ஊட்டச்சத்து கூடுதல் தளங்கள் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை அத்தியாவசியமற்ற கொழுப்பு அமிலத்தை விட இன்றியமையாததாக வகைப்படுத்துகின்றன.

இது சம்பந்தமாக, இந்த பொருளில் நாம் அராச்சிடோனிக் அமிலம் அத்தியாவசியம் என்றும் அழைப்போம். கட்டுரை அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் ஆதாரங்கள், அதன் செயல்பாடுகள் மற்றும் இந்த ஊட்டச்சத்து கூறு தொடர்பான சர்ச்சைக்குரிய சிக்கல்களை பட்டியலிடுகிறது.

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் சாத்தியமான பக்க விளைவுகள்

• தூக்கமின்மை
• சோர்வு
• செரிப்ரோவாஸ்குலர் விபத்து
• இதய நோய்கள்
• முடி உடையக்கூடிய தன்மை
• தோல் உரித்தல்
• கொலஸ்ட்ரால் அளவு அதிகரித்தது
• உழைப்பின் தூண்டுதல்

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் பயன்பாட்டின் பகுதிகள்

• அல்சீமர் நோய்
• தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்
• அதிகரித்த மன திறன்கள்
• இரத்தம் உறைதல்
• அழற்சி
• நினைவு
• தசை வலிமை
• வயிற்று புண்
• உழைப்பின் தூண்டல்

அராச்சிடோனிக் அமிலம் எங்கே கிடைக்கும்?

அராச்சிடோனிக் அமிலம் கொழுப்பு நிறைந்த உணவுகளில் காணப்படுகிறது மற்றும் ஒல்லியான உணவுகளில் கொழுப்பின் ஒரு அங்கமாகும். சிவப்பு இறைச்சி, பன்றி இறைச்சி, கோழி, முட்டை மற்றும் பல உணவுகளிலிருந்து நீங்கள் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தைப் பெறலாம். அராச்சிடோனிக் அமிலம் அன்றாட உணவுகளில் கொழுப்பில் ஒரு குறிப்பிட்ட விகிதத்தை உருவாக்குவதால், அதிகப்படியான கொழுப்பு உங்கள் ஆரோக்கியத்தை எதிர்மறையாக பாதிக்கும் என்பதால், உங்கள் உணவை சரிசெய்ய வேண்டியது அவசியம்.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் ஒரு பாலிஅன்சாச்சுரேட்டட் கொழுப்பு என்பதால், பலர் அதை "ஆரோக்கியமான கொழுப்பு" என்று தவறாக கருதுகின்றனர். உண்மை என்னவென்றால், இந்த கொழுப்பு அமிலம் விலங்குகளின் கொழுப்புகளிலிருந்து வருகிறது, மேலும் எல்லா கொழுப்புகளையும் போலவே, அதிகப்படியான உட்கொள்ளும் போது, ​​​​அது உடலை ஏற்படுத்துகிறது. அதிக தீங்குநன்மையை விட.

அராச்சிடோனிக் அமில ஏற்பாடுகள்

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் மற்றொரு ஆதாரம் உணவு சப்ளிமெண்ட்ஸ் ஆகும். நீங்கள் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை மாத்திரை, காப்ஸ்யூல் அல்லது தூள் வடிவில் எடுத்துக் கொள்ளலாம். மிகவும் பொதுவானது தூள் வடிவமாகும், ஏனெனில் இது உடலால் சிறப்பாக உறிஞ்சப்படுகிறது. சேர்க்கை கசப்பானது என்பதை நினைவில் கொள்க, மேலும் பலர் இந்த கசப்பை எப்படியாவது மறைக்க சிட்ரஸ் சாற்றில் தூளை நீர்த்துப்போகச் செய்கிறார்கள்.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் தூய வடிவத்திலும் சிக்கலான தயாரிப்புகளிலும் விற்கப்படுவதையும் நீங்கள் காணலாம். இந்த தயாரிப்புகளின் விலை, நீங்கள் எவ்வளவு வாங்குகிறீர்கள் மற்றும் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தைத் தவிர வளாகத்தில் என்ன சேர்க்கப்பட்டுள்ளது என்பதைப் பொறுத்து, $10 முதல் $100 வரை பரவலாக மாறுபடும்.

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் உயிரியல் பங்கு

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் பல செயல்பாடுகள் ஏற்கனவே நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளன, மேலும் சில இன்னும் ஆய்வில் உள்ளன. அராச்சிடோனிக் அமிலம் ஒரு அத்தியாவசிய கொழுப்பு அமிலம் என்பதால், மருத்துவத்தின் பல்வேறு துறைகளில் இந்த அமிலத்தின் பங்கு மற்றும் செயல்திறனை ஆய்வு செய்ய தற்போது பல சுயாதீன மருத்துவ ஆய்வுகள் நடத்தப்படுகின்றன.

நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் பயன்படுத்தப்படும் போது அல்சைமர் நோயின் முன்னேற்றத்தில் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் விளைவு அத்தகைய ஒரு பகுதியாகும். அல்சைமர் நோயைத் தடுப்பதற்கும், ஏற்கனவே கண்டறியப்பட்ட நோயியல் நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சை அளிக்கும் போது நோயின் வளர்ச்சி விகிதத்தைக் குறைப்பதற்கும் அராச்சிடோனிக் அமிலம் பரிந்துரைக்கப்படலாம் என்று ஆரம்ப தரவுகள் குறிப்பிடுகின்றன.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் தொகுப்பில் ஈடுபட்டுள்ளது, இது தசை செயல்பாட்டை ஆதரிக்கிறது. இது புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் சரியான சுருக்கம் மற்றும் தளர்வு ஆகியவற்றை உறுதி செய்கின்றன தசை நார்களைசுமை போது. இந்த செயல்பாடு அனைவருக்கும் முக்கியமானது, ஆனால் விளையாட்டு வீரர்கள் மற்றும் பாடி பில்டர்களுக்கு இது மிகவும் முக்கியமானது.

புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் வாஸ்குலர் படுக்கையின் லுமினைக் கட்டுப்படுத்தவும், புதிய இரத்த நாளங்கள் உருவாவதை ஊக்குவிக்கவும், இரத்த அழுத்தத்தைக் கட்டுப்படுத்தவும் மற்றும் தசைகளில் மாதிரி வீக்கத்தை ஏற்படுத்தவும் உதவுகின்றன. புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் ஒரு வடிவம் இரத்த உறைதலை அதிகரிக்கிறது, மற்றொரு வடிவம், அதற்கு மாறாக, இரத்த உறைவு அதிகரிப்பதைத் தடுக்கிறது. PGE2 எனப்படும் புரோஸ்டாக்லாண்டின் இந்த வடிவம், கர்ப்பிணிப் பெண்களுக்கு பிரசவத்தைத் தூண்டுவதற்கும் பயன்படுத்தப்படுகிறது.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் செரிமான மண்டலத்தில் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் அதிகப்படியான தொகுப்பைத் தடுக்கிறது, கூடுதலாக, இது பாதுகாப்பு சளியின் உற்பத்தியை அதிகரிக்கிறது, இது வளர்ச்சியைத் தடுக்க உதவுகிறது. வயிற்று புண்மற்றும் வயிற்று இரத்தப்போக்கு உட்பட பிற வயிற்று பிரச்சினைகள்.

கூடுதலாக, அராச்சிடோனிக் அமிலம் எலும்பு தசைகள் மற்றும் தசை நார்களின் வளர்ச்சி மற்றும் மீளுருவாக்கம் ஆகியவற்றை ஊக்குவிக்கிறது. குழந்தைகளில் தசைக்கூட்டு அமைப்பின் வளர்ச்சியில் அதன் பங்கு குறிப்பாக பெரியது; போதுமான அராச்சிடோனிக் அமிலம் இல்லாமல் உடல் வளர்ச்சிகுழந்தை கிட்டத்தட்ட சாத்தியமற்றது.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் மற்றும் வீக்கம்

இந்த கொழுப்பு அமிலம் அழற்சிக்கு சார்பானது, அதாவது இது திசுக்கள் மற்றும் தசைகளில் வீக்கத்தை ஊக்குவிக்கிறது. ஆனால் இது எப்போதும் ஒரு மோசமான விஷயம் அல்ல, நீங்கள் அழற்சி நோய்களால் பாதிக்கப்படும் நிகழ்வுகளைத் தவிர. ஆஸ்பிரின், மற்ற சப்ளிமெண்ட்ஸ் அல்லது அழற்சி எதிர்ப்பு விளைவைக் கொண்ட உணவுகளை உட்கொள்வதன் மூலம் அழற்சியின் பதிலின் தீவிரத்தை குறைக்கலாம்.

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தைப் பொறுத்தவரை, நாங்கள் வீக்கத்தைக் கையாளுகிறோம், இது பாடி பில்டர்கள் மற்றும் பளு தூக்குபவர்கள் போர்டில் எடுக்க வேண்டும். பயிற்சி அமர்வுகளின் போது அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் தூண்டுதல் விளைவு தசைகள் கூடுதல் அழற்சி சமிக்ஞையைப் பெறுவதால், பயிற்சியின் செயல்திறனை அதிகரிக்கிறது என்று ஒரு அனுமானம் உள்ளது.

இருப்பினும், இந்த அனுமானம் மருத்துவ ஆய்வுகளால் உறுதிப்படுத்தப்படவில்லை. மாறாக, சில சோதனைகள் பயிற்சி அமர்வுகளுக்குப் பிறகு கூடுதல் அழற்சியைக் காணவில்லை. இருப்பினும், பேய்லர் பல்கலைக்கழகத்தின் ஒரு ஆய்வின் தரவு, தினமும் 1,200 மில்லிகிராம் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை உட்கொள்வது உச்ச தசை வலிமை மற்றும் தசை சகிப்புத்தன்மையை அதிகரிக்க வழிவகுத்தது (30 பேர் 50 நாட்களுக்கு மருந்து எடுத்துக் கொண்டனர்).

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் செயல்திறனை நம்பத்தகுந்த முறையில் நிரூபிக்க இந்த ஆய்வு போதுமானதாக இல்லை என்பதை நினைவில் கொள்க, மேலும் இந்த வேலையின் முடிவுகள் ஆரம்பநிலையாகக் கருதப்படுகின்றன. பெய்லர் பல்கலைக்கழகம் தற்போது நீண்ட கால முடிவுகளை மதிப்பீடு செய்யவில்லை, ஏனெனில் அராச்சிடோனிக் அமிலம் கூடுதல் பளு தூக்குபவர்களுக்கு எந்த நன்மையையும் அளிக்கவில்லை என்பதை நிரூபிப்பதே அவர்களின் அசல் குறிக்கோளாக இருந்தது.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் மற்றும் அதிகரித்த மன செயல்திறன்

அமெரிக்கன் நேஷனல் இன்ஸ்டிடியூட் ஆஃப் சைல்டு ஹெல்த் அண்ட் ஹ்யூமன் டெவலப்மென்ட் நடத்திய ஆராய்ச்சி, 18 மாதங்கள் மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட குழந்தைகளின் மூளை வளர்ச்சியில் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் விளைவுகளை ஆய்வு செய்தது. இந்த 17 வார ஆய்வில் இந்த குழந்தைகளின் குழுவில் IQ இல் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு இல்லை. மேலும் ஆராய்ச்சியின் குறிக்கோள் மற்ற நேர்மறையான விளைவுகளின் இருப்பை ஆராய்வதாகும்.

ஆனால் கடந்த காலத்தில் நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகள் பெரியவர்களில் நினைவாற்றல் திறன்களில் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் நன்மை விளைவை ஏற்கனவே உறுதிப்படுத்தியுள்ளன. இந்த படைப்புகள்தான் குழந்தைகளின் மன திறன்களின் வளர்ச்சியில் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் தாக்கம் குறித்த ஆராய்ச்சியைத் தொடங்கின.

சுருக்கம். அராச்சிடோனிக் அமிலம்:

• காயங்களின் போது இரத்த உறைதலை மேம்படுத்துகிறது
• பெரியவர்களுக்கு நினைவாற்றலை மேம்படுத்துகிறது
• ஊக்குவிக்கிறது சரியான செயல்பாடுதசைகள்
• கடந்த காலங்களில் தீவிரமாக ஆய்வு செய்யப்பட்டது
• குழந்தையின் உடல் மற்றும் மன வளர்ச்சியை ஊக்குவிக்கிறது
• அதன் பயன்பாட்டின் புதிய பகுதிகள் தற்போது ஆராயப்படுகின்றன.
• அத்தியாவசிய கொழுப்பு அமிலம்
• உழைப்பைத் தூண்டுவதற்குப் பயன்படுகிறது
• பளு தூக்குபவர்கள் புதிய இலக்குகளை அடைய உதவலாம்
• அல்சைமர் நோய்க்கு நன்மை பயக்கும்

அராச்சிடோனிக் அமிலத்துடன் தொடர்புடைய பக்க விளைவுகள் மற்றும் சிக்கல்கள்

ஏற்கனவே குறிப்பிட்டுள்ளபடி, அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் ஆதாரம் கொழுப்புகள் ஆகும். அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் அதிக அளவுகள் இருதய அமைப்பின் நோய்க்குறியியல், மாரடைப்பு மற்றும் பெருமூளை விபத்துக்கு வழிவகுக்கும் என்பது ஏற்கனவே நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. மேலும், அதிக செறிவில், அராச்சிடோனிக் அமிலம் நச்சுத்தன்மையுடையதாக மாறி மரணத்தை ஏற்படுத்தும். இந்த காரணத்திற்காக, நீங்கள் மருத்துவ மேற்பார்வை இல்லாமல் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை எடுக்கக்கூடாது.

அராச்சிடோனிக் அமிலத்தின் அதிகப்படியான அளவு பின்வரும் அகநிலை அறிகுறிகள் மற்றும் மருத்துவ அறிகுறிகளால் வெளிப்படலாம்: சோர்வு, தூக்கமின்மை, உடையக்கூடிய முடி, தோல் உரித்தல், தோல் வெடிப்பு, மலச்சிக்கல், மாரடைப்பு மற்றும் அதிகரித்த கொழுப்பின் அளவு.

அராச்சிடோனிக் அமிலம் பிரசவத்தைத் தூண்டும் என்பதால், அதை கர்ப்பிணிப் பெண்களோ அல்லது கருத்தரிக்க முயற்சிக்கும் பெண்களோ எடுத்துக்கொள்ளக்கூடாது. இந்த சந்தர்ப்பங்களில், மருந்து உட்கொள்வது கருச்சிதைவுக்கு வழிவகுக்கும். கூடுதலாக, அராச்சிடோனிக் அமிலம் பின்வரும் நோய்களில் முரணாக உள்ளது:

• புற்றுநோயியல் நோயியல்
• ஆஸ்துமா
• கொலஸ்ட்ரால் அளவு அதிகரித்தது
• இருதய அமைப்பின் நோய்கள்
• புரோஸ்டேட் விரிவாக்கம்
• அழற்சி நோய்கள்
• எரிச்சல் கொண்ட குடல் நோய்க்குறி

எந்தவொரு சந்தர்ப்பத்திலும், உங்கள் மருத்துவரின் அறிவு மற்றும் அனுமதியின்றி நீங்கள் அராச்சிடோனிக் அமிலத்தை எடுக்கத் தொடங்கக்கூடாது. உங்களுக்கு மருத்துவ நிலை இருந்தால் அல்லது மருந்துகளை எடுத்துக் கொண்டால் இது குறிப்பாக உண்மை.

இயற்கையான மருந்துகளை உட்கொள்ளும்போது நாம் பாதுகாப்பாக இருக்கிறோம் என்ற தவறான கருத்து பரவலாக உள்ளது. மறந்துவிடாதே, விஷப் படர்க்கொடி இயற்கையானது, ஆனால் நாம் அதை சாப்பிட மாட்டோம், அது இயற்கையில் வளர்வதால் மட்டுமே சாப்பிடுகிறோம்.